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目的：目前研究认为肿瘤的许多生物特性与肿瘤微环境有着密切的关系。肿瘤微环境中的许多细胞因子可以促进肿瘤发展,也因其组织间质压力高、供血不足、营养相对缺乏,易引起肿瘤细胞发生内质网应激,激活相关通路,促进细胞因子表达以及肿瘤发展。许多报道认为趋化因子CXCL1与肿瘤发生、发展、迁移、侵袭具有相关性,如在一些黑色素瘤、肝癌、胃癌、卵巢癌等均有高表达,且高表达的肿瘤其恶性程度也增加。然而趋化因子CXCL1为什么在肿瘤微环境中高表达,又是如何影响肝癌发生、发展、迁移、侵袭报道很少。因此,本研究从肝癌微环境的角度研究CXCL1对肿瘤作用。为进一步研究CXCL1提供基础及肝癌治疗提供新的思路。方法：首先用不同浓度的衣霉素(TM)刺激HepG2细胞,引起细胞发生内质网应激(endoplasmic reticulum stress ER Stress),提取总RNA后反转录,再利用Q-PCR技术检测ELR+家族趋化因子的mRNA表达水平,同时利用ELISA方法检测培养基中CXCL1的水平。用衣霉素刺激HepG2细胞12h,引起细胞发生内质网应激后换成新鲜培养基,培养24h,收集培养基用于刺激HepG2细胞及诱导成熟的THP-1细胞,提取总RNA后反转录,再利用Q-PCR技术检测其内质网应激相关基因ATF-6、PERK、IRE1的mRNA表达水平。合成SiRNA,瞬时转染到HepG2细胞中,敲低其CXCL1表达,再用衣霉素刺激HepG2细胞12h后,换成新鲜培养基,培养24h,收集培养基用于刺激HepG2细胞及诱导成熟的THP-1细胞,提取mRNA,反转录后利用Q-PCR技术检测其内质网应激相关基因ATF-6、PERK、IRE1的mRNA表达水平。最后通过基因重组技术构建CXCL1载体,确认其在真核细胞表达后,瞬时转染到HepG2细胞内,使CXCL1过表达,再提取mRNA,反转录后利用Q-PCR技术检测内质网应激相关基因ATF-6、PERK、IRE1的mRNA水平。以上所得数据均用SPSS 16.0软件分析,采用单因素方差分析对结果进行比较,P<0.05认为具有统计学意义。结果：HepG2在不同浓度的衣霉素刺激下,CXCL1、CXCL2、CXCL3的mRNA表达水平与对照组相比均升高(P<0.05),CXCL8的mRNA水平降低,而CXCL5、CXCL6、CXCL7、CXCLR1、CXCLR2的mRNA未检测出；培养基中的CXCL1水平升高。用TM处理过的培养基刺激HepG2与对照组相比内质网应激相关基因ATF-6、PERK、IRE1的mRNA表达水平均升高(P<0.05)；当CXCL1被敲低时,内质网应激相关基因ATF-6、PERK、IRE1的mRNA表达水平均降低(P<0.05)；CXCL1载体构建成功并在真核细胞中表达,当CXCL1在HepG2细胞过表达时,HepG2细胞的内质网应激相关基因ATF-6、PERK、IRE1的mRNA水平均升高(P<0.05)。结论：在肝癌微环境中,当细胞发生内质网应激时,可促进CXCL1、CXCI2、 CXCL3的表达,CXCL8降低,而CXCL1通过自分泌或者旁分泌又引起细胞发生内质网,两者相互促进。