前人的研究表明，EAF1基因和MLL与ELL倒位引起的白血病密切相关，但是它的生物学功能和作用机制尚待阐明。本文以斑马鱼为模式动物研究了eaf1在血液发生中的功能。利用morpholino介导的基因敲降技术，我们发现eaf1的缺失导致显著的斑马鱼原始和永久血液发生缺陷。通过对eaf1敲降胚胎的基因表达谱分析，我们发现并鉴定了受eaf1抑制的下游基因-foxo3b。在胚胎中异位表达foxo3b能模拟敲降eaf1产生的原始血液发生缺陷，但不影响永久血液发生的起始。后续实验证明，在敲降eaf1的胚胎中过量表达负显性形式的foxo3b(dn-foxo3b)能部分回复eaf1缺失所导致的原始血液发生缺陷，这表明foxo3b介导了eaf1对斑马鱼原始血液发生的调节。通过进一步研究，我们发现Foxo3b能分别与Gata1和Pu.1结合并抑制它们的转录活性。综上所述，我们不仅在斑马鱼体内阐述了eaf1在血液发生中的功能，并且发现了一条新的调节血液发生的信号通路:eaf1-foxo3b-gatal/pu.1。这为阐明EAF1基因在MLL-ELL型白血病中的功能提供了重要的借鉴。