膜污染是膜生物反应器（Membrane bioreactor,MBR）技术发展的重要限制因素,生物膜形成是膜污染发生的主要形式。细菌的成膜行为受控于其胞内的第二信使分子信号系统,而环二鸟苷酸（Cyclic dimeric guanosine monophosphate,c-di-GMP）作为通用第二信使分子在细菌中普遍存在。本论文采用环境工程学手段,全面研究了微生物胞内c-di-GMP控制细菌胞外多聚物（Extracellular polymeric substances,EPS）分泌进而影响膜污染发生的关键介导作用,并通过高通量测序技术等分子生物学方法解析了MBR系统微生物群落组成和演替规律,考察了活性污泥和膜污染物中微生物群落结构差异,对膜污染过程中的关键微生物种群及其与c-di-GMP的相关关系进行了识别。在此基础上,利用一氧化氮（Nitric oxide,NO）、L-谷氨酸和香豆素作为外部调控分子,构建了基于c-di-GMP分子调控的膜污染控制方法,阐明了通过调控c-di-GMP水平控制膜污染的机制。研究结果表明:（1）以污泥停留时间（Sludge retention time,SRT）为变量长期运行两个MBR（R1:30 d;R2:10 d）反应器,考察两反应器膜污染速率、c-di-GMP水平、EPS含量、污染物去除效能之间的差异。R2表现出较高的膜污染速率,该反应器活性污泥和膜污染物中胞内c-di-GMP水平显著高于R1。在两反应器中,膜污染物中的c-di-GMP水平均高于同反应器中的活性污泥。Pearson相关性分析结果显示,活性污泥和膜污染物中EPS含量与胞内c-di-GMP水平呈强正相关关系,表明c-di-GMP在EPS产生与膜污染过程中的关键介导作用。长期监测结果显示,R1的COD,NH4+-N,PO43--P and TN去除率均与R2无显著差异,表明不同c-di-GMP水平对污染物去除无显著影响。（2）通过16S rRNA基因高通量测序技术识别膜污染过程中的关键微生物种群,结果显示:Streptococcus henryi OTU165、Pseudofulvimonas OTU307、Gordonia OTU218以及Mesorhizobium OTU103在膜污染物中的相对丰度显著高于活性污泥,同时这些微生物的相对丰度与污泥及膜污染物中的c-di-GMP水平和EPS含量呈高度正相关,表明其在c-di-GMP介导的EPS产生和膜污染中的关键作用。通过Sloan中性模型解析微生物迁移到膜表面的驱动力,结果表明上述微生物在膜表面的积累主要由中性过程控制。（3）为调控c-di-GMP水平缓解膜污染,选择系列NO缓释剂、L-谷氨酸和香豆素对活性污泥进行暴露实验,系统表征其对调控c-di-GMP水平及EPS与溶解性微生物产物（Soluble microbial products,SMP）产生的作用。结果显示,硝普钠（Sodium nitroprusside,SNP）效果最佳,使c-di-GMP水平、EPS含量分别下降了32.1%-37.4%、42.4%-50.1%。为验证SNP在MBR工艺中缓解膜污染的作用,向R2中投加不同浓度SNP后,考察两反应器膜污染速率、c-di-GMP水平、EPS含量、污染物去除效能之间的差异。结果显示,0.5μM的SNP使R2的膜污染周期从13 d延长至22 d;1μM SNP使膜污染速率相近的两反应器中R2的跨膜压差（Trans-membrane pressure,TMP）增速降低至1.9 k Pa/d,远低于R1的TMP增速3.0 k Pa/d;相应的,R2活性污泥和膜污染物c-di-GMP水平显著低于R1,证明SNP通过调控c-di-GMP进而有效缓解膜污染的作用。Pearson相关性分析显示,c-di-GMP与松散结合EPS和紧密结合EPS中多糖(PSLB-EPS、PSTB-EPS)的相关性系数为0.551（p=0.041）和0.769（p=0.001）,表明SNP通过降低c-di-GMP水平影响EPS中PS的含量,进而缓解膜污染的机制。（4）为考察SNP对膜污染物结构的影响,利用高分辨场发射电镜和激光共聚焦扫描显微镜对膜污染物结构进行分析,发现R1膜污染物结构更为密集和立体,而投加了SNP的R2膜污染物则较为松散,R2膜污染物中α-D-吡喃葡萄糖基多糖和β-D-吡喃葡萄糖基多糖含量较R1明显下降,考虑到c-di-GMP和PS的强相关关系,推断是c-di-GMP水平降低促使PS产生量减少,而PS的降低导致了EPS三维结构的崩坏,进而使R2中膜污染物更为松散,表现出低的透水阻力。以上研究结果为从细菌代谢调控层面认识膜污染的深层次发生机制以及为新的、基于细菌第二信使分子信号系统调控的膜污染控制方法的开发提供了基础与依据。