【摘 要】
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目的:在犬缺氧性肺血管收缩模型的基础上研究一氧化氮是否直接作用于肺小动脉降低肺动脉压,从而进一步探讨其主要作用通路。方法:选择健康的雄性成年比格犬16只,随机分为2组:
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目的:在犬缺氧性肺血管收缩模型的基础上研究一氧化氮是否直接作用于肺小动脉降低肺动脉压,从而进一步探讨其主要作用通路。方法:选择健康的雄性成年比格犬16只,随机分为2组:正常组8只,切断单侧迷走神经组8只(其中切断左或右侧迷走神经各4只)。动物体、肺双循环建立成功后,在缺氧性肺血管收缩模型的基础上通过呼吸道或肺循环的氧合器给予恒定浓度的一氧化氮,持续监测平均肺动脉压及平均动脉压的变化,在每个处理结束前从左(右)心房采取血标本。切断单侧迷走神经组饲养一个月,分别阻断进入左/右肺的动脉进行上述实验。结果:缺氧导致肺动脉压较基础值明显升高(P<0.01),经呼吸道吸入一氧化氮后,肺动脉压恢复正常(与缺氧比较P<0.01);而经肺循环氧合器吸入一氧化氮后与缺氧相比较,肺动脉压无明显变化,两种处理无统计学差异(P>0.05)。切断单侧迷走神经后,有迷走神经侧或无迷走神经侧肺,缺氧或吸入一氧化氮均不能导致肺动脉压变化(P>0.05)。结论:一氧化氮降低肺动脉压的作用是通过迷走神经途径而不是直接作用于肺小动脉。
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