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实体瘤的生长、侵袭及转移离不开血管生成。多项实验证实Angiopoietin／Tie2信号途径是一个新的激发肿瘤血管化的选择性通道，是调节血管生成的开关分子，协同或独立在多种肿瘤发展及血管生成中发挥重要作用。目前认为肿瘤组织中缺氧和局部细胞外基质等因素造成血管生成素-1(Angiopoietin-1，Ang-1)与血管生成素-2(Angiopoietin-2，Ang-2)的表达上调，继而影响内皮细胞的增生和凋亡，并可能通过旁分泌或自分泌方式促进肿瘤细胞自身的生长及血管生成。 Ang-1及Ang-2被证实参与多种肿瘤的进展及血管生成，但其调节机制尚不完全清楚。本研究首先检测了Ang-1，-2及其受体Tie2在胃癌组织及多种胃癌细胞系中的表达，并分析了其表达与胃癌分期等临床资料的相关性，接着对其可能的调节机制进行了深入研究。 环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)在多种肿瘤的发生、发展中发挥重要作用，激发血管生成是其促癌机制之一，然而COX-2促血管生成机制尚不完全清楚。本研究着重探讨了COX-2对Ang-1及-2的调控作用及其可能机制。另外，缺氧环境可促进肿瘤进展及血管生成，因此本研究也探讨了缺氧对Ang-1及-2表达的调控作用，并分析了COX-2在其中的可能作用。 【目的】(1)分析Ang-1，-2及Tie2在胃癌组织和胃癌细胞系中的表达及意义；(2)研究COX-2对Ang-1及-2的调控作用及可能机制；(3)探讨缺氧对Ang-1及-2表达的调控作用及其可能机制。