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人们普遍接受这样的事实：恶性肿瘤病人体内由于凝血因子过度产生，血液常呈高凝状态并易发生深静脉血栓形成(Deep venous thrombosis,DVT)或静脉血栓栓塞(Venous thromboembolism,VTE)。然而，凝血系统的激活并不仅仅是恶性肿瘤的继发反应，凝血系统内的细胞与蛋白激活后也与肿瘤的生长与扩散有关。早在一百多年前，Trousseau就提出，凝血和癌症从发病起始直至病人死亡就一直纠缠在一起。表面上健康的个体出现特发性DVT，可被看作是随后发生肿瘤的征兆，并被命名为Trousseau综合征。特发性DVT后最初2年内罹患某些癌症的危险性约为10％，而且这种危险性可持续25年或更长时间。另有文献报道，特发性DVT患者25％最终临床诊断出恶性肿瘤，而继发性DVT者只有4％。而Miller GJ等的一项流行病学定群研究表明，凝血系统持续激活，体内凝血酶(Thrombin)浓度升高但临床并未诊断为恶性肿瘤的男性被调查者在随访中死于癌症者高于凝血状态正常者，且绝大多数为消化道肿瘤。由此看来，凝血紊乱和恶性肿瘤之间可能存在更为复杂的机制。在临床诊断癌症之前的数年时间内，凝血酶是否作为一种直接肿瘤启动子持续地发生作用? 凝血酶(Thrombin)是促进凝血级联反应的关键酶之一，最近的研究表明凝血酶除了促进凝血外，还可调节炎症和免疫反应，体外舒张脐动脉血管，调节人眼晶体的生长，引起脑细胞内氧化应激，刺激肺上皮细胞分泌血小板源生长因子-AB，作为一种生长因子促进组织损伤修复，引发多种类型细胞有丝分裂反应和细胞增殖等。在小鼠成纤维细胞系(BALB／c3T3细胞)，凝血酶起肿瘤启动剂或弱完全致癌物的作用。但BALB／c3T3细胞随着传代次数增加，容易自发转化。相反，人类原代上皮细胞转化频率极低。人类恶性肿瘤80％来源于上皮组织。目前，