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目的探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)BCYRN1在胶质瘤中的表达程度,以及对胶质瘤细胞系增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响。进而研究其可能存在的生物学机制,为胶质瘤在临床上的诊断,治疗和预后提供理论基础。方法以3例相对相对正常脑组织样本为参照,对3例胶质瘤组织样本进行高通量测序;使用生物信息学分析测序结果中差异表达的Lnc RNA;收集2018年3月至2019年8月手术切除的胶质瘤组织标本111例,实时荧光定量PCR(QPCR)检测Lnc RNA表达程度;贴壁培养胶质瘤细胞系,实时荧光定量PCR(QPCR)检测Lnc RNA在胶质瘤细胞系中的表达;si RNA或质粒转染胶质瘤细胞系T98G和U251,改变Lnc RNA BCYRN1的表达;CCK-8细胞增殖检测胶质瘤细胞增殖活性;流式细胞仪检测胶质瘤细胞的凋亡变化;Transwell侵袭检测胶质瘤细胞侵袭力;细胞划痕检测胶质瘤细胞的迁移力;Western blot法检测胶质瘤细胞中蛋白表达;免疫共沉淀和双荧光素酶确定Lnc RNA BCYRN1的结合位点。结果与对照组相比,胶质瘤组织Lnc RNA BCYRN1表达降低(P<0.0001);与HEB细胞相比,胶质瘤细胞系T98G、U87、U251和U373的Lnc RNA BCYRN1表达降低(均P<0.05);用脂质体(Lipofectamine3000)转染si RNA后48小时,实时荧光定量PCR(QPCR)检测显示si RNA组T98G细胞和U251细胞的Lnc RNA BCYRN1表达低于对照组,而转染质粒后,Lnc RNA BCYRN1表达高于对照组(P<0.05);转染后24、48和72h,酶标仪分析显示si RNA组T98G细胞和U251细胞的增殖能力高于对照组,而转染质粒后使细胞增殖活力减弱(P<0.05);转染48h后,流式细胞仪检测显示si RNA组T98G细胞和U251细胞的凋亡率低于对照组,质粒组凋亡增加(P<0.05);转染后48h,si RNA组穿过小室的T98G和U251细胞数目多于对照组,而质粒组细胞侵袭数目减少(P<0.05);转染后12小时、24小时,si RNA组的T98G和U251细胞划痕愈合程度高于对照组,而质粒组细胞迁移速度变慢(P<0.05);AGO2免疫共沉淀和双荧光素酶报告证实Lnc RNA BCYRN1与mi R-619-5p竞争性结合(P<0.05);Western blot结果表明,mi R-619-5p反向调节CUEDC2的表达。结论(1)Lnc RNA BCYRN1在胶质瘤组织和细胞系中低表达,而且过表达Lnc RNA BCYRN1能够显著抑制胶质瘤细胞的增殖,侵袭迁移能力,促进细胞凋亡,说明Lnc RNA BCYRN1在胶质瘤的发生发展过程中发挥重要作用。(2)Lnc RNA BCYRN1与mi R-619-5p竞争性结合,进而调控抑癌蛋白CUEDC2的表达。(3)Lnc RNA BCYRN1/mi R-619-5p/CUEDC2轴抑制胶质瘤的发生与发展,为胶质瘤的早期诊断和治疗提供潜在靶点。