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目的建立动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型,观察在AS形成时肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)和Ⅳ型胶原蛋白的表达以及卡托普利与缬沙坦从不同水平阻断肾素-血管紧张素系统(renin-angiotonin system,RAS)后对肾脏的保护作用。方法30只雄性新西兰大白兔,随机分为4组:高脂饮食组(A组);高脂饮食加卡托普利组(B组);高脂饮食加缬沙坦组(C组);正常对照组(D组)。10周后B超检测造模成功,在清醒状态下抽取兔耳中央动脉空腹血标本,采用BackmaanLX20全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)及低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的浓度;采用放射免疫法测定血浆AngⅡ水平。处死动物,取肾脏标本用免疫组化方法(SABC法)测定AngⅡ、TGF-β1、PAI-1及Ⅳ型胶原的表达。结果肾脏组织中AngⅡ、TGF-β1、PAI-1及Ⅳ型胶原均集中表达在肾小球壁层上皮细胞、肾小球系膜细胞及肾小管上皮细胞和间质区域。高脂饮食组肾脏AngⅡ表达较对照组显著增加(0.391±0.049 vs 0.216±0.025,P<0.0001),高脂饮食加卡托普利组肾脏AngⅡ表达较高脂饮食组显著降低(0.232±0.027 vs 0.391±0.049,P<0.0001)与对照组无显著差异(0.232±0.027 vs 0.216±0.025,P=0.28),高脂饮食加缬沙坦组肾脏AngⅡ表达与高脂饮食组无显著差异(0.379±0.035 vs 0.391±0.049,P>0.05)。高脂饮食组肾脏TGF-β1表达较对照组显著增加(0.439±0.045 vs 0.231±0.019,P<0.0001),高脂饮食加卡托普利、高脂饮食加缬沙坦组肾脏TGF-β1表达较高脂饮食组均显著降低(0.245±0.062 vs 0.439±0.045,0.250±0.044 vs0.439±0.045,P<0.0001)且与对照组无显著差异(0.245±0.062 vs 0.231±0.019, 0.250±0.044 vs 0.231±0.019, P>0.05),高脂饮食加卡托普利、高脂饮食加缬沙坦两组肾脏TGF-β1表达无显著差异(0.245±0.062 vs 0.250±0.044,P=0.691)。高脂饮食组肾脏PAI-1表达较对照组显著增加(0.389±0.065 vs 0.196±0.017,P<0.0001),高脂饮食加卡托普利组肾脏PAI-1表达较高脂饮食组显著降低(0.226±0.018 vs 0.389±0.065,P<0.0001)但较对照组仍升高(0.226±0.018 vs 0.196±0.017,P=0.035),高脂饮食加缬沙坦组肾脏PAI-1表达较高脂饮食组显著降低(0.222±0.017 vs 0.389±0.065,P<0.0001)与对照组无显著差异(0.222±0.017 vs 0.196±0.017,P=0.067)。高脂饮食组肾脏Ⅳ型胶原蛋白表达较对照组显著增加(0.409±0.037 vs 0.239±0.040,P<0.0001),高脂饮食加卡托普利组、高脂饮食加缬沙坦组和对照组Ⅳ型胶原蛋白表达三者之间无显著差异(0.241±0.049 vs 0.239±0.040,0.240±0.042 vs 0.239±0.040,0.241±0.049 vs 0.240±0.042,P<0.0001)。血浆AngⅡ水平与肾脏局部AngⅡ