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目的：帕金森病是一种与多基因有关的疾病，现已证明PTEN的诱导激酶Ⅰ(PTEN-inducedkinase1，PINK1)基因与帕金森病的发生有关，我们猜测PTEN与帕金森病之间可能存在一定的联系。本文主要探讨PTEN基因在帕金森病形成中的作用。
方法：将含野生型和特定磷酸酶活性缺失突变型的PTEN基因的表达质粒转染到MN9D神经细胞中，观察MN9D细胞的生物学功能改变。通过绘制MN9D细胞的生长曲线，观测细胞的生长增殖能力；通过细胞克隆集落形成试验，研究MN9D细胞克隆集落形成能力；通过琼脂糖凝胶迁移试验，观察MN9D细胞的运动迁移能力；用流式细胞术检测MN9D细胞的细胞周期改变和凋亡情况；通过对同位素标记的多巴胺的摄入能力的影响，观察MN9D细胞对多巴胺的摄取情况。
结果：转染野生型的PTEN质粒后，MN9D细胞的生长增殖能力、细胞迁移能力和细胞克隆集落形成能力都有明显的下降，而细胞凋亡明显增加。同时，MN9D细胞的周期也发生了改变，对多巴胺的摄取能力也明显下降。而PTEN不同的磷酸酶活性失活后，它对细胞生物学功能的影响能力出现不同程度的下降。
结论：PTEN蛋白对多巴胺能神经元的生物学功能有明显的影响，PTEN的这些功能主要是通过PTEN蛋白质的脂质磷酸酶活性和蛋白质磷酸酶活性来实现的。推测PTEN基因可能参与帕金森病的形成过程。