植物细胞程序性死亡(Programmed Cell Death，PCD)是指植物细胞生长发育过程中，由自身遗传控制的、主动的、有序的细胞死亡过程。通过对植物PCD研究发现，植物体内发生的PCD不仅是植物正常发育必不可少的组成部分，而且是植物抵抗外来胁迫的重要机制。在逆境胁迫因子如病原体、昆虫、盐碱、低温、热激、金属离子等作用下，植物钵的特定部位发生PCD，从而避免逆境对其他组织的进一步伤害，使植物适应不良环境。　　 本文以模式植物拟南芥为研究材料，用聚乙二醇(PEG-8000)模拟干旱，对植物在PEG模拟的干旱胁迫条件下发生PCD的一般特征、信号传递途径、以及生物学意义和存在的问题等进行了论述。主要结果如下：　　 不同浓度PEG-8000能够模拟不同程度的水分亏缺。通过检测PEG浓度和不同配制方法与水势的关系，确定了平衡培养基法是较为理想的胁迫培养基处理方法。PEG40(40％PEG)为研究植物根尖细胞凋亡的比较合适的胁迫处理浓度。　　 在本室他人研究的初步基础上，采用多种检测手段证实了干旱胁迫能够诱导拟南芥主根根尖发生的死亡确实是PCD。通过细胞超显微分析发现在发生PCD的过程中出现类似自噬性细胞死亡的特征。说明干旱胁迫诱导的细胞凋亡可能经过自噬性途径消解死亡细胞，但细胞壁仍会保留。　　 发生PCD的部位主要集中在根尖分生区，起始于分生区顶端，伸长区下端，后逐渐到分生区各层细胞，再往后扩展到顶端分生组织，根冠，伸长区，最后扩展到整个根尖。　　 借助DR5-GUS和ARR5-GUS这两个带有报告基因品系作为工具，对细胞凋亡中生长素和细胞分裂素的变化进行检测，初步结果显示拟南芥幼苗根尖在受干旱胁迫诱导后生长素的量和细胞分裂素的量有个先上升后下降的过程，推测生长素和细胞分裂素可能都参与了植物对干旱胁迫的响应，但是否参与了PCD过程还需要进一步的试验证据。　　 通过检测PCD的诱导和发生过程中活性氧(RDS)活性变化发现活性氧的量有一个先升高再降低的过程，推测低浓度或发生PCD初期的活性氧产生可能作为一种死亡诱导信号，激起一系列的信号转导过程最终导致PCD的发生；高浓度的或在PCD后期的活性氧可能参与细胞解体，使整个细胞发生死亡。但是否ROS作为PCD发生的信号分子仍需要进一步试验验证。　　 最后，我们研究发现干旱胁迫诱导的PCD可能也通过(内质网)ER胁迫途径。通过检测水分胁迫诱导的内质网胁迫途径中的标志基因AtBI-1，AtBiP2和PR-1的基因表达发现这些基因可能参与了干旱胁迫诱导的PCD过程，此外，atbi-1功能缺失突变体对水分胁迫的敏感性大为增强。这些结果为未来进一步研究植物干旱胁迫诱导的植物根尖细胞的细胞凋亡的适应机制提供了新的思路。