【摘 要】
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目的:脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemic-reperfusioninjury,SCII）是临床主动脉瘤和血管畸形手术最严重的并发症之一,给患者家庭和社会带来了巨大的精神和经济负担。SCII可以通过多种机制影响神经功能,这些机制复杂且尚未完全了解。研究SCII的病理机制并且促进SCII后神经功能的恢复,这是具有挑战性的。总之,其损伤机制包括:氧自由基介导的脂质过氧化损伤、炎症反
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目的:脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemic-reperfusioninjury,SCII）是临床主动脉瘤和血管畸形手术最严重的并发症之一,给患者家庭和社会带来了巨大的精神和经济负担。SCII可以通过多种机制影响神经功能,这些机制复杂且尚未完全了解。研究SCII的病理机制并且促进SCII后神经功能的恢复,这是具有挑战性的。总之,其损伤机制包括:氧自由基介导的脂质过氧化损伤、炎症反应、细胞内Ca2 超载、兴奋性氨基酸介导的谷氨酸毒性、细胞凋亡与自噬、血脊髓屏障通透性改变等。在这些机制中,细胞凋亡和炎症是非常重要的,也是我们课题组感兴趣的。在中枢神经系统（centralnervoussystemCNS）中,神经元是脆弱且不可再生的细胞。神经损伤与下肢运动功能障碍有关,并且在SCII后修复神经功能具有挑战性。近年来,越来越多的证据表明,thegrowtharrest-specific5（lncRNAGAS5）和miR-101a-3p在神经系统疾病中发挥着越来越重要的作用。此外,据报道Matrixmetalloproteinases...
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