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目的:不同强度电针预处理均能有效减轻急性心肌缺血损伤（AMI）,但其效应差异及机制尚未完全阐释。大量研究表明炎症在AMI损伤后的病理进程以及其后的组织愈合中发挥重要作用,其中自主神经和巨噬细胞极化在该过程中扮演重要角色,本研究从电针调控炎症免疫探讨不同强度的抗心肌缺血损伤效应差异,重点分析最优强度电针的保护效应是否由迷走神经-脾轴介导。研究方法:1.本研究选用18-22g的C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组（Sham）、模型组（MI）、0.5mA 电针组（0.5mA+MI）、1mA 电针组（1mA+MI）、3mA电针组（3mA+MI）,电针双侧“内关”,电针频率为2Hz/15Hz,疏密波,根据分组分别设置相应电流强度（0.5 mA、1mA、3 mA）,持续20 min,连续3 d,每日一次;构建冠状动脉左前降支（LAD）结扎所致的急性心肌缺血模型。采用超声心动图评价心脏功能、TTC染色的方法观察心脏梗死面积大小、流式细胞术检测心脏巨噬细胞相对含量和M1/M2极化状态、Western blot法检测白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、Toll 样受体-4（TLR4）、NLRP3蛋白表达水平。2.以C57BL/6J小鼠为研究对象,随机分为迷走神经切断术+模型组（VO+MI）、假迷走神经切断术+电针+模型组（SVO+EA+MI）、迷走神经切断术+电针+模型组（VO+EA+MI）,在迷走神经切断术后3天,电针双侧“内关”,电针频率为2Hz/15Hz,疏密波,采用1mA电流强度,持续20min,连续3d,每日一次;构建LAD结扎所致的急性心肌缺血模型。采用超声心动图评价心脏功能、流式细胞术检测心脏巨噬细胞相对含量和M1/M2极化状态、Western blot法检测IL-1 β、NLRP3蛋白表达水平。3.以C57BL/6J小鼠为研究对象,随机分为脾切除术+模型组（SP+MI）、假脾切除术+电针+模型组（SSP+EA+MI）、脾切除术+电针+模型组（SP+EA+MI）,在脾切除术后3天,电针双侧“内关”,电针频率为2Hz/15Hz,疏密波,采用1mA电流强度,持续20 min,连续3d,每日一次;构建LAD结扎所致的急性心肌缺血模型。采用超声心动图评价心脏功能、流式细胞术检测心脏巨噬细胞相对含量和M1/M2极化状态、Western blot法检测IL-1β、NLRP3蛋白表达水平。研究结果:1.与假手术组比较,模型组左心室射血分数（LEF）值和短轴收缩率（LFS）下降,心肌梗死面积增加,心脏巨噬细胞相对含量增加,且以M1型为主,心肌组织IL-1β、NLRP3及TNF-α、TLR4蛋白表达水平上升;与模型组比较,0.5 mA组、1mA组和3 mA组LEF和LFS值明显升高,心肌梗死面积明显减小,心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达水平均下降,1mA组心肌组织NLRP3蛋白表达水平下降,1mA组心脏巨噬细胞相对含量降低,且以M1型为主;与1 mA组比较,0.5 mA组和3 mA组LEF和LFS值较低,心肌梗死面积增加,TLR4蛋白表达水平较高,0.5 mA组IL-1β、TNF-α蛋白表达水平较高。2.与VO+MI组相比,SVO+EA+MI组和VO+EA+MI组小鼠心脏LEF和LFS值显著升高,小鼠心脏和脾脏组织中的中性粒细胞、巨噬细胞相对含量显著降低,心脏组织中M2型巨噬细胞相对含量明显升高,M1型巨噬细胞相对含量明显降低,小鼠IL-1 β、NLRP3蛋白表达水平明显降低;与SVO+EA+MI组相比,VO+EA+MI组小鼠心脏LEF和LFS值显著降低,小鼠心脏和脾脏组织中的中性粒细胞、巨噬细胞相对含量明显升高,心脏组织中的M2型巨噬细胞相对含量明显降低,M1型巨噬细胞相对含量明显升高,小鼠IL-1β、NLRP3蛋白表达水平显著升高。3.与SP+MI组相比,SSP+EA+MI组小鼠心脏LEF和LFS值显著升高,小鼠心脏组织中的中性粒细胞、巨噬细胞相对含量显著降低,心脏组织中M2型巨噬细胞相对含量明显升高,M1型巨噬细胞相对含量明显降低,小鼠IL-1β、NLRP3蛋白表达水平明显降低;与SSP+EA+MI组相比,SP+EA+MI组小鼠心脏LEF和LFS值显著降低,小鼠心脏和脾脏组织中的中性粒细胞、巨噬细胞相对含量明显升高,心脏组织中的M2型巨噬细胞相对含量明显降低,M1型巨噬细胞相对含量明显升高,小鼠IL-1β、NLRP3蛋白表达水平显著升高。结论:不同强度电针通过减小梗死面积大小,下调心肌组织炎症因子蛋白表达改善心功能;1mA组最佳效应由迷走神经-脾轴介导,通过下调心肌组织炎性小体NLRP3的表达,更有效的促进心肌巨噬细胞向M2型极化,减少心脏中性粒细胞浸润及巨噬细胞相对含量发挥抗心肌损伤效应。