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目的：ABCA1在促进胆固醇逆向转运和抗动脉粥样硬化中发挥重要作用。EGCG是一种绿茶提取物，具有抗炎和调控脂代谢的药理作用。以往的研究中发现SREBP-1c、apoB和LDLR等脂代谢相关蛋白参与了EGCG调控脂代谢及其抗炎作用。但是EGCG对ABCA1的作用尚不清楚。在我们的研究中，我们用TNF-α处理THP-1源性泡沫细胞，观察EGCG预处理对ABCA1及其胆固醇流出影响及其机制。方法：我们首先用PMA诱导THP-1细胞贴壁形成巨噬细胞，加入OX-LDL形成泡沫细胞。在加入TNF-α (10ng/ml)前，分别用不同浓度的(0,10,20,40,80μg/mL)EGCG处理泡沫细胞，然后收集细胞进行实验。胆固醇流出实验和油红O染色观察细胞内胆固醇流出和脂质蓄积情况。实时定量PCR观察ABCA1和LXRα/β mRNA水平。荧光素酶报告基因分析ABCA1启动子活性。Western blot检测ABCA1、LXRα/β、NF-κB p65, Nrf2, Keap1和IKKβ蛋白水平。EMSA检测NF-κB和Nrf2的DNA结合活性。用siRNA转染细胞沉默NF-κB和Nrf2.结果：实验结果表明，TNF-α处理细胞能够导致ABCA1mRNA表达水平启动子活性降低，以及胆固醇流出水平降低，而EGCG预处理能够衰减TNF-α这一作用。EGCG通过抑制NF-κB途径来衰减TNF-α对细胞毒性作用，而不是通过激活LXR途径。在抑制NF-κB过程中，EGCG激活了Nrf2/Keap1途径，一方面，解离的Nrf2进入细胞核内激活启动子区域含有ARE的相关基因，抑制NF-κB活化；另一方面，Keap1从复合体上解离后，直接与IKKβ结合，阻滞其下游对NF-κB的激活。结论：在THP-1源性泡沫细胞中，EGCG通过激活Nrf2/Keap1途径抑制TNF-α诱导的NF-κB激活，上调ABCA1的表达促进细胞内胆固醇流出。