过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子，是核受体超家族成员之一。过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是PPARs中的一个亚型，它是脂质、脂肪酸、脂蛋白代谢的调节因子。PPARα的配体可分为天然配体和合成配体。天然配体主要来源于饮食和机体的代谢产物，如长链不饱和脂肪酸，包括油酸、亚油酸、花生四烯酸等。合成配体有贝特类降血脂药，如WY14643、非诺贝特等等。动脉粥样硬化是一类复杂的临床疾病，其所致冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率逐年升高，它的形成机制目前尚未完全清楚。PPARα在单核巨噬细胞、内皮细胞以及平滑肌细胞均有表达，显示了它的直接血管效应，可能具有抗动脉粥样硬化作用。大量实验表明，PPARα可以通过直接作用于动脉管壁，抑制单核细胞向血管内皮聚集并转化为巨噬细胞；抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移；抑制泡沫细胞的形成等等。因此PPARα是目前动脉粥样硬化治疗研究中的热点之一。 油酰乙醇胺(OEA)是一种天然的脂肪酸乙醇胺，属于脂肪酸乙醇胺家族(FEA)，已有实验表明，OEA是PPARα的一个具有高亲和性的天然配体，在抗动脉粥样硬化方面具有显著的效果，且在激活PPARα时存在结构选择性。本论文的目的合成一种油酰乙醇胺类似物：S－油酰丙醇胺，观察该化合物是否也对动脉粥样硬化有影响，以期探索其构效关系，为寻求具有生物活性和药物活性的新的药物先导物质奠定基础。本论文主要采用体外培养的人脐静脉内皮细胞和人急性单核白血病细胞进行离体实验分析，采用MTT法检测S-油酰丙醇胺对细胞活性的影响，和转录激活检测方法检测该化合物对PPARα的激活作用，采用荧光实时定量PCR和细胞酶联免疫吸附试验分别检测VCAM-1、ICAM-1、E-选择素的mRNA及蛋白水平的表达，同时采用细胞粘附实验检测其对细胞粘附的影响。实验结果表明，S-油酰丙醇胺在一定程度上可激活PPARα，可以显著地抑制VCAM-1的表达，并呈现出一定的剂量依赖性，但对ICAM-1、E-选择素的表达却没有影响，当加入PPARα拮抗剂MK886时，S-油酰丙醇胺对VCAM-1的抑制作用明显消失，同时实验结果亦表明S-油酰丙醇胺对人急性单核白血病细胞(THP-1)的粘附也有明显的抑制作用，这说明S-油酰丙醇胺和大多数的PPARα激动剂一样，能够通过激活PPARα来抑制慢性炎症：减少单核细胞的粘附，抑制VCAM-1的表达；而对急性炎症没有作用，如对E-选择素的表达无影响。