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目的：1、观察缬沙坦干预前后自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血压的变化及与正常对照组WKY大鼠(wistar-kyoto rat)的比较；2、观察缬沙坦干预前后自发性高血压大鼠肾脏及脑组织结构的变化；3、研究应用缬沙坦干预后SHR大鼠肾脏和脑组织中ACE2蛋白及mRNA的表达的变化情况；4、通过观察本实验中ACE2在组织中的表达差异及组织结构的变化,进一步探讨缬沙坦的降压新机制,及降压同时对靶器官(肾脏及脑组织)的相关保护作用。方法：选取SHR大鼠[雄性、12周龄、24只],随机分为两组,分别命名为缬沙坦组和SHR组,每组样本含量为12只,缬沙坦组给予缬沙坦30mg/kg-1.d-1进行灌胃处理,而SHR组则给予等量0.9%氯化钠溶液,选取正常大鼠(WKY)[雄性、12只]做为正常对照组,且每日给予与前等量0.9%氯化钠溶液进行灌胃处理,灌胃10周后处死大鼠,开腹快速取出肾脏,断头打开颅腔取出脑组织,各个组织分别通过以下方法对各组大鼠组织中的指标进行相应的检测：1、HE染色法观察各组大鼠肾脏及脑组织中的组织结构变化；2、通过免疫组织化学方法检测各组大鼠肾脏及脑组织中ACE2蛋白的表达差异；3、用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠肾脏及脑组织中ACE2mRNA的表达差异。结果：1、血压监测(第一次)：正常对照组大鼠的收缩压处于正常水平,而SHR组及缬沙坦组大鼠的收缩压水平明显高于正常对照组大鼠的收缩压水平,10周后血压监测：正常对照组血压变化不明显,SHR组收缩压较前明显上升,缬沙坦组收缩压水平较前有所下降,低于SHR组,但仍高于正常对照组水平。2、正常对照组肾组织及脑组织结构正常；SHR组可见肾脏及脑组织明显病理变化；缬沙坦组组织结构变化介于两者之间。3、免疫组化结果显示：ACE2蛋白均在肾脏及脑组织细胞胞浆中表达,SHR组较正常对照组和缬沙坦组ACE2蛋白的表达均明显减低,缬沙坦组较正常对照组ACE2蛋白表达减低。4、RT-PCR结果显示：缬沙坦组及SHR组中ACE2mRNA的表达较正常对照组均明显降低,且SHR组中较缬沙坦组中ACE2mRNA的表达明显减低。结论：1、自发性高血压大鼠收缩压明显高于WKY大鼠,且缬沙坦可以显著降低自发性高血压大鼠的收缩压。2、自发性高血压大鼠肾脏及脑组织中ACE2mRNA及ACE2蛋白的表达明显低于WKY大鼠,但是缬沙坦能够增加肾脏及脑组织中ACE2的表达,此有可能为缬沙坦在降压过程中对靶器官保护作用的新机制。