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炎症是临床常见的一种病理生理过程，与多种疾病的发生和恶化有关。在炎症反应期间，由组织内的细胞表达分泌的细胞因子、趋化因子等进一步地募集嗜中性粒细胞、单核细胞等免疫反应细胞进入创伤部位参与炎症反应，它们对炎症反应的发生、发展起到了重要的调节作用。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)是绿茶多酚重要的有效活性成分，具有抗炎症、抗氧化、抗辐射、抗衰老、诱导肿瘤细胞周期停滞和启动肿瘤细胞凋亡等多种生物学作用。本实验室先前的研究表明，EGCG能够抑制皮肤伤口愈合期间白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)、肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-TNF-)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)、基质金属蛋白酶-1(metalloproteinase-1, MMP-1)和巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammatoryprotein-2, MIP-2)的基因表达，降低组织IL-1、TNF-、MCP-1、MIP-2和MMP-1的水平，促进基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1)基因的表达。本论文以小鼠巨噬细胞RAW264.7为实验材料，利用MTT法检测EGCG对RAW264.7细胞增殖的影响，实时荧光定量PCR和ELISA法研究EGCG对脂多糖(Lipopolysaccharides，LPS)刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7促炎症细胞因子TNF-、IL-1和趋化因子MCP-1、MIP-2基因表达及其生成的影响。实验结果显示，1μg/mL LPS处理24h对小鼠巨噬细胞RAW264.7增殖没有影响，0~100μmol/L EGCG处理24h对RAW264.7细胞的增殖也没有影响。1μg/mL LPS可刺激RAW264.7细胞TNF-、IL-1、MCP-1、MIP-2的基因表达与分泌，而EGCG对LPS刺激的RAW264.7细胞TNF-、IL-1、MCP-1、MIP-2基因水平和蛋白水平均有抑制效应，并呈剂量依赖性，50μmol/L EGCG的抑制作用最强，提示EGCG能显著抑制LPS刺激巨噬细胞诱导的炎症反应。