成年神经发生是脑内不断生成新的神经元的过程，这些新生成的神经元可以整合到现有的神经环路中发挥特定的功能。成年海马神经发生处于一个复杂的神经龛中，其中，中间神经元因其可以投射到神经前体/干细胞(NPSCs)和它们的子代细胞而备受关注。诸多文献已有报道，在成年海马齿状回颗粒下区，局部中间神经元，主要是小清蛋白(parvalbumin，PV)阳性的中间神经元可持续释放γ氨基丁酸，继而调控新生神经元的分裂成熟、树突的发育及突触的整合。最近很多研究都支持受体酪氨酸激酶ErbB4主要在中间神经元，特别是PV中间神经元上表达。上皮样生长因子NRG1和表达在PV中间神经元的ErbB4受体结合，不仅可以提高PV中间神经元的兴奋性，还可以促进GABA神经递质的释放。然而，PV中间神经元中ErbB4是否影响新生神经元的生成还不清楚。　　本研究中，我们利用Cre-flop重组酶系统特异性地敲掉了PV中间神经元上的ErbB4受体。BrdU注射28天后染色结果显示，ErbB4敲除组相比对照组新生神经元的数量明显减少了，说明敲除PV中的ErbB4对成年神经发生过程中新生神经元的存活产生了影响。此外，我们检测了KO组与对照组海马CA1区长时程增强LTP的诱导情况，离体脑片场电位记录显示由TBS所诱导的LTP在两组之间并无不同。　　同时，我们也在本实验室另外两个模型鼠里对CA1区LTP的诱导情况进行了检测。在这两个model里，海马DG区新生神经元的数量都发生了明显下降，但是与野生型小鼠相比，CA1区LTP的诱导都没有出现明显不同。这说明受损的神经发生可能并不是通过影响CA1区的突触可塑性来改变学习记忆等整体行为的，但是是否会影响到其他脑区的突触可塑性还有待进一步探究。