目的:阐述腺苷脱氨酶1（ADAR1）基因在肺腺癌中的表达情况,探讨其蛋白的表达水平与肿瘤患者临床特征及预后的关系。通过稳定RNA干扰技术在肺腺癌细胞系中下调ADAR1的表达,研究ADAR1对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等多种生物学功能的影响,结合临床病理初步评价其临床应用价值,明确ADAR1在肺腺癌发生、发展中的作用,旨在为肺腺癌的诊断和治疗提供新思路。方法:利用公共数据库（TCGA,Kaplan-Meier plotter）分析ADAR1在各类型癌症中与正常组织中的表达差异,绘制生存曲线以评估ADAR1的表达与肺腺癌患者生存预后的相关性。收集131例肺腺癌患者的术后肿瘤组织及其对应的癌旁肺组织标本,并采用免疫组织化学（IHC）和Western-Blot等方法,检测肺腺癌组织与癌旁组织、肺腺癌细胞系与正常肺上皮细胞中ADAR1表达水平的差异。结合临床病理资料,来评价ADAR1用于人肺腺癌中基因诊治及预后评估的潜在价值。然后使用慢病毒为载体稳定转染PC-9,H1650细胞株中ADAR1的基因,并进行细胞增殖实验、划痕实验和transwell实验等,观察ADAR1基因干扰前后肺腺癌细胞株生物学特性（增殖,迁移,侵袭等）的改变。再利用稳转细胞株建立裸鼠皮下异种移植瘤模型,于体内进一步验证ADAR1对肺腺癌肿瘤增殖、转移和血管生成等调控作用。结果:1.ADAR1在多种癌症类型中表达上调,ADAR1的表达水平与肺腺癌患者的总生存期呈负相关。2.肺腺癌组织中ADAR1的阳性表达定位于胞核,与癌旁正常肺组织相比,在肺腺癌组织中ADAR1的表达量明显升高,且肺腺癌患者中ADAR1表达水平愈高其预后愈差,临床分期与淋巴结转移可作为独立评估肺腺癌患者生存预后的危险因素。3.肺腺癌细胞系中ADAR1蛋白水平的表达较正常肺上皮细胞明显升高。成功建立ADAR1敲低的H1650和PC-9两种肺腺癌稳转细胞株,体外实验证实敲低ADAR1明显抑制H1650、PC-9细胞系的增殖、迁移及侵袭能力。3.裸鼠皮下成瘤实验中,H1650细胞株经敲低ADAR1基因的慢病毒感染后,成瘤速度明显减慢,肿瘤体积和重量也明显减小。免疫组化技术染色发现ADAR1敲低组H1650肺腺癌细胞系所建立的裸鼠皮下移植瘤中PCNA、CD34、MMP-9的表达低于对照组。结论:1.ADAR1在肺腺癌组织和细胞中都呈现出高表达,且ADAR1在肺腺癌中的高表达提示患者预后不良。2.抑制ADAR1的表达可抑制肺腺癌细胞的生长、增殖和转移能力。3.体内实验进一步表明敲低ADAR1能对肺腺癌细胞的增殖、转移和裸鼠皮下成瘤能力产生抑制作用,并且ADAR1的表达与微血管密度呈正相关。