【摘 要】
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目的观察丹参酮ⅡA及丹参酮ⅡA/丹酚酸B不同配比的混合物对大脑中动脉闭塞大鼠模型缺血脑组织炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorTNF-α)和核转录因子NF-κ Bp65
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目的观察丹参酮ⅡA及丹参酮ⅡA/丹酚酸B不同配比的混合物对大脑中动脉闭塞大鼠模型缺血脑组织炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorTNF-α)和核转录因子NF-κ Bp65(NF-κ Bp65)的影响,探讨丹参酮ⅡA、丹参酮ⅡA/丹酚酸B不同配比的混合物抑制脑缺血再灌注后炎症反应的机制。方法用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色及免疫组化方法观察缺血脑组织的病理学变化及炎性因子TNF-α和NF-κ Bp65表达情况。结果HE染色见模型组神经细胞坏死最为明显,且可见核固缩、碎裂,用药组神经细胞坏死较模型组轻,假手术组和空白组胞核完整,核仁清晰,胞质淡染,细胞与间质界限清楚。与丹参酮ⅡA组比较,丹参酮ⅡA/丹酚酸B不同配比的混合物组坏死更轻,以丹参酮ⅡA30mg/丹酚酸B300mg组最为明显。与正常组及假手术组比较,免疫组化结果示在大鼠脑缺血再灌注损伤后24H,模型组脑内损伤区周围TNF-α和NF-κ Bp65的表达显著增加,48H增加仍明显；相较模型组,用药组脑内损伤区周围TNF-α和NF-κ Bp65表达显著减少,比较同时间点丹参酮ⅡA组,丹参酮ⅡA/丹酚酸B不同配比的混合物组减少更明显,丹参酮ⅡA30mg/丹酚酸B300mg组最为明显。结论丹参酮ⅡA及丹参酮ⅡA/丹酚酸B不同配比的混合物均能抑制炎性因子TNF-α和核转录因子NF-κ Bp65表达,从而降低大鼠脑缺血再灌注后的炎性损伤。以丹参酮ⅡA/丹酚酸B不同配比的混合物效果更明显,且丹酚酸B高剂量组更明显。
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