鸭坦布苏病毒（Duck tembusu virus）是一种单股正链RNA病毒,属于黄病毒科黄病毒属,该病毒引起的鸭坦布苏病毒病感染蛋鸭后可造成产蛋下降,感染雏鸭则导致生长迟缓和神经症状,并伴有一定的死亡。目前该病在我国17省市都有流行,对全国养鸭产业造成了巨大的经济损失。细胞自噬是一种在真核生物中高度保守的细胞内分解代谢途径,可去除衰老、聚集、未折叠的蛋白质和受损的细胞器。同时,大量研究证实,细胞自噬在病毒感染中也发挥重要作用,可以调控病毒的复制和宿主免疫反应,从而影响病毒的致病性。除了DTMUV外,黄病毒属还包括多种人畜共患病病毒,例如西尼罗河病毒（West Nile virus,WNV）、日本乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus,JEV）、登革病毒（Dengue virus,DENV）和寨卡病毒（Zika virus,ZIKV）等。报道表明,细胞自噬在多种黄病毒的感染和复制中起着重要作用,但DTMUV与细胞自噬之间的具体相互作用尚不清楚。因此,本研究分析了DTMUV与自噬间的相互关系、DTMUV的编码蛋白对自噬的影响,以及DTMUV及其重要功能蛋白诱导自噬的相关信号通路。研究结果表明,DTMUV感染鸭胚成纤维细胞（Duck embryo fibroblasts,DEF）和幼仓鼠肾细胞（Baby hamster kidney cells,BHK-21）后能显著诱导LC3-II的表达,引起细胞自噬,使用自噬诱导剂雷帕霉素（Rapamycin,RAPA）和自噬抑制剂3-MA（3-Methyladenine）分别处理细胞后感染DTMUV,发现诱导自噬能促进病毒复制,而抑制自噬则显著降低了病毒的复制。为确定DTMUV诱导自噬的主要功能蛋白,将DTMUV的3种结构蛋白（衣壳蛋白C、膜蛋白M、囊膜蛋白E）和7种非结构蛋白（NS1、NS2A、NS2B、NS3、NS4A、NS4B、NS5）转染DEF细胞。结果表明,DTMUV非结构蛋白NS3能诱导细胞自噬,又通过Western blot、免疫荧光和透射电镜观察等方法,验证了NS3蛋白对自噬的诱导且发现其能诱导完整的自噬流。此外,为进一步明确NS3蛋白诱导细胞自噬的信号通路,我们使用细胞外信号调节激酶2（Extracellular regulated protein kinases 2,ERK2）的特异性抑制剂U0126和si RNA抑制ERK2介导的信号通路后,发现NS3蛋白诱导的自噬水平降低,说明ERK2参与NS3蛋白诱导的细胞自噬。最后,通过抑制NS3诱导的自噬,与对照组相比DTMUV复制和滴度降低,说明NS3诱导的自噬同样可以促进DTMUV的复制。综上所述,DTMUV感染DEF细胞可诱导细胞自噬,且NS3蛋白能通过ERK2信号通路诱导自噬,诱导的自噬能促进病毒复制。以上研究结果为进一步研究DTMUV与自噬的相互关系奠定了基础,同时也加深了对DTMUV分子致病机制的理解。