细胞是生命体的基本结构和功能单元，钙离子Ca2+则是细胞内广泛存在的一种重要的胞内信使，几乎所有细胞的生理活动都受Ca2+的调控，例如肌细胞的收缩，神经递质从神经元和星形胶质细胞的释放，卵子的激活，肝脏和胰腺创伤的愈合和新陈代谢过程，以及细胞的成熟、分化和死亡等。胞内钙信号有一个共同源，就是通过IP3R通道从内质网钙库的Ca2+释放，因此IP3R通道的几何分布和动力学机制都对Ca2+信号有重大的影响。本文在第二至第四章分别讨论了IP3R通道随机扩散动力学，阿尔兹海默氏症中变异的早老素对通道开关动力学的影响，和钙信号在神经胶质细胞间的传播动力学。　　 在第二章中，我们考虑爱因斯坦-斯莫鲁霍夫斯基理论解析求解和蒙特卡罗数值模拟，研究不同形状的二维膜片上离子通道的随机扩散行走，而该膜片的中心含有一个小吸引区域能锚定通道，讨论了通道随机行走到锚定区域的空间平均首通时间(MFPT)。我们发现，如果通道的半径非常小，点粒子模型理论解析解和蒙特卡洛模拟的结果非常吻合。而对于较大的通道半径，我们在理论模型中要考虑通道半径效应。一个重要的结论是，对于相同面积不同形状的的膜片，平均MFPT的值取决于膜区域的纵横比，当这个比值为1时，平均MFPT达到最小值。　　 在第三章中，基于Sf9细胞IP3R通道的膜片钳生物实验结果，我们对Sf9细胞的IP3R通道的开关动力学进行建模，对比讨论正常细胞和家族性阿尔海默氏患者细胞中的IP3R通道的打开几率，平均打开时间和平均关闭时间的差异，发现在家族性阿尔海默氏患者细胞中，变异的早老素增强了通道对激动剂IP3和激活Ca2+的亲和力，极大的影响了IP3R通道的开关动力学性质，从而使阿尔海默氏患者细胞中IP3R通道更容易打开，钙信号明显增强。这是首次利用理论模型研究细胞中早老素突变如何导致通道动力学的变化，从而致使阿尔海默氏患者细胞中钙信号传导失调，该研究为探索早老素突变导致家族性阿尔海默氏病的机制提供了一个理论依据。　　 在第四章中，我们首先建立了一个具有双稳态动力学的神经胶质细胞钙信号点模型，即Ca2+振荡状态与稳定点共存，在此基础上我们建立了细胞间通过IP3耦合传播钙波的二维模型。该胞间钙波模型不仅可以重现在神经胶质细胞中观察到的许多实验结果，还成功地解释了一个其它模型都难以解释的实验现象，即当细胞网络回应局部机械刺激时，可以导致在受刺激细胞的邻近细胞内产生一个持续很久的高浓度钙信号缓慢下降行为。