【摘 要】
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组蛋白去乙酰化酶(HDACs)在真核生物基因表达调控中发挥着重要的作用,抑制HDACs的活性会引起多种癌细胞的生长抑制、细胞分化和凋亡。组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和2(HDAC2)同
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组蛋白去乙酰化酶(HDACs)在真核生物基因表达调控中发挥着重要的作用,抑制HDACs的活性会引起多种癌细胞的生长抑制、细胞分化和凋亡。组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和2(HDAC2)同属Ⅰ类组蛋白去乙酰化酶,而且高度同源,通常同时存在于相同的辅阻遏物复合体中。之前我们发现HDAC1参与糖(肾上腺)皮质激素受体(GR)介导的转录调控,并且HDAC1能够被组蛋白乙酰基转移酶p300乙酰化而失去活性.在本研究中发现HDAC2也同样参与GR介导的转录活性调控,不过与HDAC1不同的是HDAC2不能被p300乙酰化,尽管HDAC1中6个被乙酰化的赖氨酸残基有5个也存在于HDAC2中。进一步研究表明,通过形成异二聚体,乙酰化的HDAC1能够抑制HDAC2的活性,同样失去活性的HDAC2也可以抑制HDAC1的活性,从而揭示了包含HDAC1/2的辅阻遏物复合体协同调控的新机制。组蛋白去乙酰化酶在血细胞生成和白血病生成中发挥着重要的作用。已显示HDAC1能与许多机体造血转录因子相结合,如GATA1,TAL1,EKLF,AML1,ETO2等并影响它们的活性。研究发现在被诱导分化的小鼠红细胞白血病细胞(MEL)中与GATA1相结合的HDAC1被乙酰化并失去活性,在血细胞中过表达HDAC1能够促进血细胞的增殖并抑制分化,反之在血细胞中敲除HDAC1或HDAC2能抑制血红细胞的增殖并促进分化,而且HDAC1能够负调控GATA1的转录活性,GATA1与NuRD/MeCP1复合体之间的动态调控,决定血红细胞分化的发生和发展,并为探索白血病的致病机理奠定了理论基础。
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