目的：小肠作为食物吸收的主要场所在肥胖的形成中起到了重要作用，本研究从小肠糖、脂吸收角度探索饮食诱导肥胖(diet-induced obesity，DIO)与肥胖抵抗(diet resistant，DR)产生的原因。　　方法：采用饮食诱导肥胖大鼠和饮食诱导肥胖抵抗大鼠对其小肠绒毛形态及长度、糖吸收和脂吸收进行了比较研究。将已经筛选出的肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠随机分为4组，每组8只。分别进行反映小肠形态的小肠长度和小肠绒毛高度测量实验；反映小肠糖吸收的口服葡萄糖耐量试验、口服D-木糖试验和蔗糖酶活性实验；以及反映小肠脂吸收的72h粪代谢试验、胰脂肪酶酶活性实验和MGAT酶活性实验。　　结果：高脂饮食诱导大鼠肥胖的过程中大鼠表现出肥胖易感和肥胖抵抗，肥胖组大鼠的体重、摄食量、摄入能量、体脂肪重量、总脂肪含量和食物利用率均高于抵抗组。肥胖组大鼠十二指肠和空肠绒毛高度显著高于肥胖抵抗组(十二指肠：125.17±21.89μm vs101.07±29.36μm；空肠：111.28±14.86μm vs77.22±26.52μm；P<0.05)，而两组大鼠小肠长度差异无统计学意义。口服葡萄糖耐量试验中灌胃60min后肥胖组血糖(9.39±0.72mmol/L)高于抵抗组(8.43±0.70mmol/L)，其他时间点差异无统计学意义。肥胖组曲线下面积[(16.5±1.2)mmol/(L·h)]大于肥胖抵抗组[(14.6±1.5)mmol/(L·h)]。脂吸收方面，肥胖组大鼠72小时脂类吸收量(18.28±1.93g)大于肥胖抵抗组(16.01±1.29g)，脂肪酶活性差异无统计学意义。　　结论：饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠小肠吸收功能存在差异。肥胖组大鼠小肠绒毛增生、脂类吸收增加、血糖曲线下面积增大，提示小肠吸收功能在肥胖的形成中起到了重要的作用。