目的:（1）探索ATP-P2X7介导的海马星形胶质细胞参与抑郁调控作用;（2）明确电针“足三里”的抗抑郁作用;（3）明确ATP-P2X7介导海马星形胶质细胞参与电针抗抑郁作用及其机制。方法:（1）分别选用不同年龄（12d和25d）和不同种属（SD大鼠和C57/BL6J小鼠）的动物,制备急性海马脑片,并在不同浓度ATP及相关酶溶液中孵育1h,运用全细胞膜片钳技术记录海马CA1区星形胶质细胞在生理状态下P2X7受体激动剂Bz-ATP激发电流的变化;（2）选用成年雄性C57/BL6J小鼠,分别采用TST和Foot shock复制不同急性抑郁模型,检测前额叶皮层和海马ATP水平;分别选用25d的SD大鼠和C57/BL6J小鼠,分别采用TST、束缚和Foot shock复制不同急性抑郁模型,运用全细胞膜片钳技术记录海马神经元和星形胶质细胞P2X7受体激动剂Bz-ATP、谷氨酸能受体激动剂NMDA和AMPA,以及GABA能受体激动剂Muscimol激发电流的变化;（3）选用成年雄性SD大鼠,采用Foot shock复制急性抑郁模型,电针“足三里”进行治疗,运用旷场实验和强迫游泳实验评价抑郁样行为,ELISA法检测海马5-HT水平;（4）分别选用成年和21-25天雄性SD大鼠,采用Foot shock复制急性抑郁模型,电针“足三里”进行治疗,运用Western blot检测成年雄性SD大鼠海马P2X7的表达,免疫荧光法检测海马CA1区星形胶质细胞与P2X7的共表达;运用全细胞膜片钳记录21-25天雄性SD大鼠海马星形胶质细胞P2X7受体激动剂Bz-ATP激发电流的变化;（5）选用成年雄性SD大鼠,采用Foot shock复制急性抑郁模型,电针“足三里”进行治疗,运用Western blot检测海马ATP释放相关蛋白SNAP23、SNAP25和ATP降解相关蛋白CD39、CD73以及BDNF的表达,运用免疫荧光法观察海马CA1区神经元与c-Fos的共表达。结果:（1）生理状态下,SD大鼠海马CA1区星形胶质细胞激发出的Bz-ATP激发电流较C57/BL6J小鼠强（P<0.05）;25d SD大鼠海马CA1区星形胶质细胞激发出的Bz-ATP激发电流较12d SD大鼠强（P<0.05）;300μM Bz-ATP可激发海马星形胶质细胞的电流变化,且电流变化随着Bz-ATP浓度升高而增强,具有浓度依赖性;高浓度的ATP（1000μM）孵育增强大鼠海马星形胶质细胞Bz-ATP的激发电流（P<0.05）;ATP水解酶Apyrase（10U/m L）增强大鼠海马星形胶质细胞Bz-ATP的激发电流。（2）C57/BL6J小鼠海马ATP水平明显高于前额叶皮层（P<0.05）;与空白组比较,TST组小鼠前额叶皮层和海马的ATP水平变化不明显（P>0.05）,但Foot shock组小鼠前额叶皮层和海马的ATP水平均明显降低（P<0.05）。与空白组比较,TST组和束缚组C57/BL6J小鼠海马CA1区星形胶质细胞Bz-ATP的激发电流变化增加,但不具有统计学差异（P>0.05）;TST 0h组SD大鼠海马CA1区星形胶质细胞Bz-ATP的激发电流明显降低（P<0.05）;TST组大鼠海马锥体神经元Bz-ATP的激发电流无明显变化。与空白组比较,Foot shock 0h组SD大鼠和C57/BL6J小鼠的海马星形胶质细胞的Bz-ATP的激发电流变化升高,但差异无统计学意义;Foot shock 1d组大鼠和小鼠的海马星形胶质细胞的Bz-ATP的激发电流变化达到最高值（P<0.05）,Foot shock 3d和7d组大鼠和小鼠的海马星形胶质细胞的Bz-ATP的激发电流无明显变化（P>0.05）。Foot shock组大鼠海马锥体神经元Bz-ATP的激发电流无明显变化（P>0.05）。与空白组比较,TST组SD大鼠海马CA1区星形胶质细胞GABA能受体激动剂Muscimol的激发电流明显增加（P<0.05）;Foot shock组海马CA1区星形胶质细胞谷氨酸能激动剂AMPA和GABA能受体激动剂Muscimol的激发电流明显增加（P<0.05）;TST组和Foot shock组大鼠CA3区星形胶质细胞Bz-ATP的激发电流明显增加（P<0.05）。（3）与空白组比较,Foot shock 0d组大鼠旷场实验的总运动距离、进入中心区域的时间明显降低（P<0.05）,强迫游泳实验的不动时间明显增加（P<0.05）。与空白组比较,Foot shock组大鼠旷场实验的总运动距离、进入中心区域的时间和频率均降低,强迫游泳实验的不动时间明显增加（P<0.05）,海马5-HT水平明显降低（P<0.05）;与Foot shock组比较,电针组大鼠旷场实验的进入中心区域的时间和频率明显增加（P<0.05）,强迫游泳实验的不动时间明显减少（P<0.05）,海马5-HT水平明显升高（P<0.05）;与Foot shock组比较,假电针组大鼠的抑郁样行为没有明显变化。（4）与空白组比较,Foot shock组大鼠海马CA1区P2X7表达增加,GFAP和P2X7共表达明显增加（P<0.05）;与Foot shock组比较,电针组大鼠海马CA1区P2X7表达明显降低（P<0.05）,GFAP和P2X7共表达降低,但差异无统计学意义;与Foot shock组比较,电针组大鼠海马CA1区P2X7表达明显降低（P<0.05）,但GFAP和P2X7共表达无明显变化。与空白组比较,Foot shock组大鼠海马星形胶质细胞Bz-ATP的激发电流明显增强（P<0.05）;与Foot shock组比较,大鼠海马星形胶质细胞300μM Bz-ATP的激发电流明显降低（P<0.05）。与空白组比较,单次和四次电针治疗后EA 0h组大鼠海马星形胶质细胞BzATP的激发电流明显降低（P<0.05）,而EA 24h组无明显变化（P>0.05）;四次假电针治疗后,sham EA 0h组和sham EA 24h组大鼠海马星形胶质细胞Bz-ATP的激发电流明显降低（P<0.05）。（5）与空白组比较,Foot shock组海马CD39、CD73表达明显上调（P<0.05）,SNAP23、SNAP25表达明显下调（P<0.05）,BDNF表达变化不明显;与Foot shock组比较,电针组海马CD39表达明显下调（P<0.05）,SNAP23、SNAP25和BDNF表达明显上调（P<0.05）,CD73变化无统计学差异;与Foot shock组比较,假电针组海马CD39表达明显下调（P<0.05）,其余无统计学差异。与空白组比较,Foot shock组海马CA1区Neu N和c-Fos的共表达增加;与Foot shock组比较,电针组海马CA1区Neu N和c-Fos的共表达降低。结论:1.ATP介导海马星形胶质细胞P2X7受体参与抑郁调控;2.电针“足三里”可以明显减轻抑郁样行为,这种抗抑郁作用与调节海马星形胶质细胞P2X7受体有关;3.ATP-P2X7介导的海马星形胶质细胞对神经元活动的调节是电针抗抑郁作用的机制之一。