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目的研究应激与糖尿病对大鼠牙周炎的影响，进一步证实应激与糖尿病在大鼠牙周炎的进程中的协同作用。方法将96只清洁级6-8周龄SD大鼠用正畸结扎丝对其右上颌第一磨牙颈部结扎，结扎丝作为细菌滞留装置诱导牙周炎模型。再将大鼠随机分为四组：应激+糖尿病+牙周炎组（G1），应激+牙周炎组（G2），糖尿病+牙周炎组（G3），牙周炎组（G4），每组各24只,其中牙周炎组大鼠左上第一磨牙作为空白对照组（G5）。通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)的方法诱导形成大鼠糖尿病模型,选用限制性应激作为应激给予方式。于第2、3、4、5周后每组随机处死6只大鼠，测量每只大鼠的体重，血糖，血浆皮质酮（corticosterone,CORT）；检测每只大鼠的牙槽骨丧失高度（alveolarbone loss,ABL）、龈沟出血指数（sulcus bleeding index，SBI）、牙周探诊深度（probing depth，PD）；取大鼠上颌骨组织包括牙、牙槽骨及牙周组织进行进行固定、脱钙、脱水、石蜡包埋后进行组织切片，并对切片行常规HE染色，光学显微镜下观察牙周组织病理改变，形态学改变；用SP法检测各组大鼠牙周组织中IL-1β，TNF-α的表达。结果：1、G1，G3组大鼠体重逐渐降低，G2组大鼠体重增加缓慢，且G4(G5)>G2>G3>G1，表明应激与糖尿病双重作用下对大鼠生长有负面影响。2、第3周时G2、G1组大鼠血浆皮质酮达到高峰，第4、5周逐渐降低，且G1>G2>G3>G4(G5)，G1>G3表明高血糖对大鼠神经系统有影响从而使应激大鼠在机体高血糖情况下皮质酮升高；G3、G1组大鼠血糖偏高，且G1>G3>G2>G4(G5)。3、大鼠牙周栓丝2、3、4、5周后，牙槽骨丧失高度、龈沟出血指数、牙周探诊深度均表现出G1>G3>G2>G4>G5，每两组间比较均有统计学差异。4、牙周组织病理改变结果：G1组大鼠牙周组织于第2周时及出现了中重度炎细胞浸润，牙槽嵴顶逐渐下降，第5周时有的吸收至牙根中1/3,牙龈乳头坏死，溃疡，上皮钉突增生，牙周袋深，牙龈纤维不规则排列，破骨细胞活动明显，骨髓腔血管扩张，充血，牙周炎症进展较其余组快速；G3组牙槽骨吸收及炎症情况较G1组轻，较G2组明显，G4组炎症表现最低，G5组牙周组织无明显变化。5、G1组牙周组织IL-1β，TNF-α的表达最明显，G1>G3>G2>G4>G5,各组间有统计学差异。结论：1、应激对大鼠牙周组织炎症有促进作用,是牙周炎的危险因素。2、应激能使大鼠血糖升高。3、应激与糖尿病能协同加重牙周炎的炎症破坏程度。