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目的:检测miR-145、RCAN3在宫颈癌细胞中的表达并探究其对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:1.从TCGA和GTEX数据库下载了13份健康对照数据和306份宫颈鳞癌组织数据,分析RCAN3在宫颈鳞癌组织中的表达情况;根据表达中位值将患者分为RCAN3高表达组和低表达组,采用Kaplan-Meier生存分析法分析高表达组和低表达组的生存率;为研究RCAN3是否能作为作为宫颈鳞癌预后的独立预测因素,对样本进行Cox回归分析。2.利用mi RNA靶基因预测位点mi RBase和Target Scan寻找RCAN3的重要调控基因,用双荧光素酶报告实验验证miR-145是否是RCAN3的上游调节分子;采用生物信息学分析miR-145在宫颈鳞癌组织中的表达情况及其对生存的影响;用q RT-PCR方法检测miR-145在不同人宫颈癌细胞系（CaSki,He La和C-33A）和人宫颈永生化鳞状细胞Ect1/E6E7的表达情况;为了更好地进行功能性实验,我们选择表达量相对较高的CaSki进行敲除实验,选择表达量相对较低的C-33A进行过表达实验,用Western blot实验检测上调/下调miR-145对RCAN3蛋白表达水平的变化。3.在C-33A细胞中,采用CCK-8和集落形成实验分别检测miR-145mimic组、pc-DNA3.1-RCAN3组以及pc-DNA3.1-RCAN3+miR-145 mimic组细胞增殖的变化,Transwell分析各组细胞侵袭及迁移的变化;在CaSki细胞中,采用CCK-8和集落形成实验分别检测miR-145 inhibitor组、si-RCAN3组以及si-RCAN3+miR-145 inhibitor组细胞增殖的变化,Transwell分析各组细胞侵袭及迁移的变化。结果:1.RCAN3在宫颈鳞癌组织中高表达（3.37±0.32 vs 2.21±0.12,P<0.0001）;RCAN3低表达组的5年OS明显高于高表达组（72.1%vs60.0%,P<0.05）;单因素分析表明,RCAN3的表达、临床分期、病理-T、病理-M和病理-N可作为宫颈鳞癌的预后因素。多因素分析显示,只有病理性T可作为宫颈鳞癌的独立预后因子。2.miR-145是RCAN3的一个调控基因;miR-145在宫颈鳞癌组织中的表达明显下降（0.35±0.21 vs 0.52±0.12,P<0.0001）,且miR-145低表达者5年OS明显降低（57.5%vs 74.3%,P<0.05）;临床分期Ⅲ-Ⅳ期、肿瘤≥4cm、淋巴结转移和高危HPV感染的宫颈鳞癌患者miR-145表达水平较低（P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05）;miR-145在人宫颈癌细胞系（CaSki,He La和C-33A）的表达明显低于人宫颈永生化鳞状细胞Ect1/E6E7（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;上调miR-145显著降低WT-RCAN3载体中荧光素酶的活性（0.16±0.03 vs 0.41±0.04,P<0.01）和C-33A细胞中RCAN3的蛋白表达（0.63±0.07 vs 2.19±0.14,P<0.01）,而下调miR-145则可显著增强荧光素酶活性（0.64±0.07 vs 0.41±0.04,P<0.01）和CaSki细胞中RCAN3的蛋白表达（8.34±0.72 vs 2.22±0.11,P<0.01）。3.在C-33A细胞中,miR-145 mimic组细胞增殖、侵袭、迁移数目减少（P<0.01,P<0.01,P<0.01）,pc DNA3.1-RCAN3组细胞增殖、侵袭、迁移数目增多（P<0.01,P<0.01,P<0.01）,而miR-145 mimic+pc DNA3.1-RCAN3组可部分逆转pc DNA3.1-RCAN3组所致的促进作用（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;在CaSki细胞中,miR-145 inhibitor组细胞增殖、侵袭、迁移数目增多（P<0.01,P<0.01,P<0.01）,si-RCAN3组细胞增殖、侵袭、迁移数目减少（P<0.01,P<0.01,P<0.01）,而miR-145inhibitor+si-RCAN3组可部分逆转si-RCAN3组所致的抑制作用（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。结论:1.RCAN3在宫颈鳞癌组织中高表达,且高表达者预后差。2.miR-145在宫颈鳞癌组织中低表达,且低表达者预后差。3.miR-145可与RCAN3特异性结合,且靶向负调控RCAN3蛋白的表达。4.上调miR-145表达可部分逆转上调RCAN3表达对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的促进作用。5.下调miR-145表达可部分逆转下调RCAN3表达对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的抑制作用。