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目的：通过观察AT1R及MasR在正常食管粘膜组织、反流性食管炎、Barrett食管组织中的表达水平，探讨AT1R、MasR在反流性食管炎形成与发展中表达的相互作用及意义。 方法： 1.标本收集：标本选自2014年12月至2016年9月就诊于内蒙古医科大学第三附属医院消化内科符合胃镜下及病理标准的正常食道黏膜组织30例、反流性食管炎组织45例、Barrett食管组织30例。 2.实验方法：采用免疫组化染色S-P法检测AT1R、MasR在不同食管组织中的表达水平。 结果： 1.运用Krusral-wallis H方法检验AT1R在正常食管粘膜、反流性食管炎、Barrett食管组织中的表达秩均值分别为38.70、55.46、63.62，差异有统计学意义(p<0.05），呈逐渐升高的趋势。反流性食管炎组和Barrett食管组较正常对照组表达升高，差异均有统计学意义(p<0.05），Barrett食管组较反流性食管炎组表达升高，差异无统计学意义(p>0.05）。 2.MasR在正常食管粘膜、反流性食管炎、Barrett食管组织中的表达秩均值分别为68.47、52.43、38.38，差异有统计学意义(p<0.05），呈逐渐下降的趋势。反流性食管炎、Barrett食管组较正常对照组表达降低，差异均有统计学意义(p<0.05），Barrett食管组较反流性食管炎组表达降低，差异有统计学意义(p<0.05） 3.MasR与AT1R在反流性食管炎及Barrett食管组织中的表达成负相关，差异有统计学意义(p<0.05）。 结论： 1.AT1R在反流性食管炎及Barrett食管组织中的表达强度显著高于正常食道粘膜，提示AT1R的增多与反流性食管炎的形成和发展有重要关系。推测利用抑制AT1R的表达或生物活性作用，或有可能阻止反流性食管炎形成或发展。 2.MasR在正常食道粘膜、反流性食管炎及Barrett食管组织中的表达强度呈逐渐降低趋势，提示MasR表达减少可能与反流性食管炎的形成及发展为Barrett食管有重要关系。通过激活或放大Ang-(1-7)-Mas轴的生物学效应，或有可能预防反流性食管炎形成及发展。 3.本实验研究结果表明，在反流性食管炎及Barrett食管组织中AT1R与MasR可能存在负相关性，提示两者相互拮抗，共同参与了反流性食管炎的形成及发展过程。