植物先天免疫的产生源自其不断面临病原的侵扰,病原与植物互作调控机制是研究植物免疫的重要内容。传统观念认为气孔是病原菌侵染植物的被动通道,然而新的研究发现气孔在感应叶际微生物时能够主动关闭以限制病原的入侵,气孔免疫是植物先天免疫的一部分。激发子能诱导植物产生免疫反应,导致活性氧的积累和气孔关闭,产生对病原菌的系统抗病反应。转录因子通过调控气孔运动进而参与调控植物耐旱性和抗病性。本研究分别从激发子诱导拟南芥气孔和质外体防卫反应的角度来探究AtbZIP2转录因子的功能。根据生物信息学预测分析AtbZIP2在保卫细胞中表达丰度高且特异,并由组织定位得到验证。通过系统进化分析该蛋白可能与植物抗病相关。随后通过三引物法和qPCR筛得bzip2纯合突变体,经干旱处理发现AtbZIP2参与了拟南芥耐旱性。进一步通过外源刺激发现AtbZIP2参与了Flg22诱导的气孔关闭,可能与保卫细胞中ROS和NO的产生相关。通过喷菌接种和注射接种发现AtbZIP2同时参与了Flg22诱导拟南芥气孔和质外体对Pseudomonas syringae pv.tomatoDC3000(Pst DC3000)的抗性,同时接种核盘菌发现AtbZIP2也参与了Flg22诱导拟南芥对核盘菌的抗性,可能与胼胝质积累相关。总之,本研究发现AtbZIP2转录因子参与了Flg22诱导的拟南芥防卫反应,为激发子诱导植物防卫反应的分子机理提供了理论基础。