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目的：验证京尼平苷是否通过作用P38MAPK通路，寻找京尼平苷抗兔膝骨关节炎软骨退变的相关机制，从而为临床应用京尼平苷防治软骨细胞类疾病提供相应的科学依据。 方法：(1)24只新西兰大白兔随机分为：A正常组6只；B4周模型组6只；C8周模型组12只。对B、C组新西兰大白兔采取改良Hulth法（既去除内侧半月板，切断内侧副韧带、前后交叉韧带）制造兔膝骨关节炎模型，于饲养8周后将A、B、C组动物统一处死，取关节软骨组织 HE染色及检测关节液 IL-1、TNF-α对模型鉴定。(2)无菌提取A、C组软骨组织，消化软骨间质，分离软骨细胞，无菌培养。甲苯胺蓝、免疫细胞化学技术、免疫荧光鉴定软骨细胞。检测 A、C组细胞培养液 IL-1、TNF-α的浓度用于鉴定骨关节炎软骨细胞。(3)用MTT检测京尼平苷对骨关节炎关节软骨细胞作用的最适时间及浓度。(4)将软骨细胞分成 D:生理盐水组、E:京尼平苷组、F:京尼平苷+P38抑制剂组、G:P38抑制剂组，分别培养并分别检测检测各组P38MAPK通路上游介质NO含量；(5)ELISA测定各组P38MAPK通路下游介质MMP-13含量；(6)实时荧光定量PCR检测P38mRNA；(7) Western-Blot测定各组P38MAPK通路蛋白的表达。各项数据釆用平均值±标准差表示,用SPSS21.0软件进行t检验，P<0.05差异有统计学意义。 结果：(1)通过形态学及各项生化指标表明兔膝骨关节炎模型构建成功。8周后ELISA检测IL-1、TNF-α结果发现，与A组相比，B、C组IL-1、TNF-α显著升高(P<0.05)。(2)原代兔膝OA软骨细胞呈多角形，培养72h后基本贴壁，传代后细胞生长加快，随着传代次数的增加细胞逐渐出现去分化现象，呈圆形，多短触角；II型胶原免疫组织细胞技术、II型胶原免疫荧光法、甲苯胺蓝染色法测得细胞为软骨细胞来源，(3)随着给药浓度的不同（0μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160μg/ml）对兔膝OA软骨细胞增殖有明显的促进作用，京尼平苷于浓度为10μg/ml培养72h对软骨细胞增殖作用最佳（P<0.05）；(4)生化检测NO结果发现，与生理盐水组相比，京尼平苷组、京尼平苷+ P38抑制剂组、P38抑制剂组NO表达量显著下降（P<0.05）；(5)ELISA检测MMP-13结果发现，与生理盐水组相比，京尼平苷组、京尼平苷+ P38抑制剂组、P38抑制剂组MMP-13表达量显著下降（P<0.05）；(6) PCR结果发现，与生理盐水组相比，京尼平苷组、京尼平苷+ P38抑制剂组、P38抑制剂组P38mRNA表达量显著下降（P<0.05）；(7) Western blot结果发现，与生理盐水组相比，京尼平苷组、京尼平苷+P38抑制剂组、P38抑制剂组P38/GAPDH表达量无差异（P＞0.05）；京尼平苷组、京尼平苷+ P38抑制剂组、P38抑制剂组P-p38/GAPDH表达量显著下降（P<0.05）。 结论：京尼平苷对体外培养的兔膝骨关节炎软骨细胞有一定的增殖作用，并可通过抑制P38MAPK通路来实现软骨细胞增殖。