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目的:高能电子射线模拟β射线照射L929成纤维细胞和大鼠皮肤后,观察细胞生长增殖和细胞凋亡,探讨β放射损伤的细胞机制;应用PQQ,观察其对大鼠皮肤急性放射性烧伤的治疗作用。方法:①以10Gy照射剂量的高能电子射线模拟β射线照射L929细胞,采用MTT实验观察辐照后细胞的生长曲线,细胞同步化后,应用流式细胞术观察辐照后细胞在不同时间点(4h、8h、12h、24h、36h、48h)的细胞周期分布和细胞凋亡率,应用半定量PCR(RT-PCR)、琼脂糖凝胶电泳进行凋亡指标(Caspase-3)的检测。②45Gy剂量照射SD大鼠臀部皮肤后,分别以喷射、口服给药途径使用新型维生素PQQ,使用剂量分别是300mmol/L、2mg/kg体重,应用氧自由基测试盒检测SOD、MDA、NOS,辐照野皮肤整体照相,HE染色观察炎症发展、表皮细胞、真皮层内成纤维母细胞和毛囊上皮细胞及胶原纤维的损伤变化。结果:①受照后L929细胞生长曲线呈倒“Z”状,在24h时辐照组细胞MTTA570值出现明显的下降,之后缓慢上升于第3天进入指数增长期,於第4天达到最高点,但与正常细胞生长曲线有一定差距,之后出现下降趋势。受照细胞在4h和24h发生了明显凋亡,凋亡率分别是7.379%和10.287%。在24h、36h和48h, Caspase-3的mRNA表达量较正常细胞有明显增加。受照细胞发生G2期阻滞, G2/M期细胞数随时间逐步增加,在24h达到最高点,65.965%。②受照后SD大鼠皮肤、血浆中丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)含量有明显的升高,用药后有所降低,PQQ喷射治疗组低于PQQ口服治疗组,但都低于辐照未加药组(P≤0.05);皮肤、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)浓度在受照射明显下降,应用PQQ后SOD量有所升高,PQQ喷射治疗组高于PQQ口服治疗组,但高于辐照未给药组(P≤0.05)。整体水平上,辐照未给药组的大鼠第五周出现了完全脱毛、肿胀、脱皮和溃疡,两组PQQ给药组只有脱毛和轻微脱皮,未见肿胀和溃疡。HE染色发现辐照野皮肤的表皮细胞、真皮层内成纤维母细胞和毛囊上皮细胞变性坏死,炎性细胞浸润明显,胶原纤维断裂、极性消失,应用PQQ后皮肤组织内急性炎症反应轻,胶原纤维断裂减轻、极性尚好,甚至出现了新生胶原,细胞出现修复再生。结论:β射线照射后,无论在细胞还是组织水平上,细胞增殖受到抑制,并出现明显的细胞死亡和凋亡。L929细胞增殖抑制是通过诱导细胞凋亡和G2期阻滞实现,其细胞凋亡机制可能与Caspase-3凋亡途径相关;PQQ对皮肤急性放射损伤有明显的治疗作用,其能激活氧化还原酶系统,降低了自由基生成,进而抑制了急性炎症的发展,延缓胶原纤维的变性断裂,减轻了皮肤上皮细胞和真皮层内成纤维母细胞、毛囊上皮细胞损伤。