第一部分、大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型建立及7.0T磁共振成像研究 目的：探讨运用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑梗死再灌注模型的可行性，同时运用7.0 T高场强磁共振成像设备观测大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后急性期不同时间点梗死脑组织弥散成像（DWI）、T1加权像（T1WI）和T2加权像（T2WI）成像特征。 方法：45只SD大鼠随机分成两组，假手术组5只，大脑中动脉栓塞模型组40只；线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注急性脑梗死模型，栓塞2小时后将线栓拔出，从线栓栓入后计时将其分成术后2h、4h、6h、12h及24h共5组。大鼠术后行神经学症状评估，随后按时间点行磁共振（MRI）成像扫描。以磁共振血管成像（MRA）大脑中动脉血流信号消失，拔线后血流信号恢复，并结合神经学症状评分作为判断模型成功的标准，行DWI、T1WI和T2WI序列扫描，观察并分析模型脑梗死组织范围及T2值等影像学变化特点。扫描结束后即将大鼠处死，取脑行HE染色及TTC染色，观察不同时间点梗死组织病理结果。 结果:对照组大鼠神经功能评分、MRA和诸MRI扫描序列图像均未见异常改变，TTC染色脑组织呈均一红色，无梗死区，HE染色未见细胞坏死及其周围组织间隙改变。模型组经神经功能评分和MRA血管成像确定有36只大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型制作成功，成功率为90％。模型大鼠于2小时弥散加权像（DWI）图像即可见异常高信号改变，异常信号随时间延长面积逐渐扩大，与此同时T2WI图像的T2值也随之改变。6小时T2加权像（T2WI）栓塞区开始出现异常高信号，然而T2WI异常信号范围小于DWI异常信号范围（P<0.05）；到12小时DWI和T2WI图像异常信号范围均达到最大并相等，同时T1WI开始出现低信号改变。TTC染色梗死区为白色。病理HE染色观察见该供血区神经元细胞严重皱缩，部分细胞溶解，仅存其轮廓。神经纤维网及微血管间隙明显增宽，呈空泡状改变。 结论：线栓法制作大鼠急性脑梗死再灌注模型操作简单、稳定可行，通过磁共振血管成像与神经功能评分结合可以直观评价模型成功与否。磁共振弥散成像早期即可监测到梗死区信号改变，在时间敏感性和空间敏感性方面优于T2WI，对临床急性脑梗死诊断和溶栓治疗具有指导意义。 第二部分、超急性脑梗死的7.0T磁共振波谱及T2map成像研究 目的：探讨运用大鼠大脑中动脉栓塞模型研究超急性期脑梗死氢质子波谱（1H-MRS）及T2map的变化规律和特点。 方法：SD大鼠15只，随机分成两组，假手术组3只，模型组12只，模型制作采用大脑中动脉栓塞法，线栓送入后留置于血管内。术后即刻行磁共振血管成像，以大脑中动脉血流信号消失作为初步判断模型成功与否的标准，如信号存在则剔除，如信号消失，则继续行T1WI、T2WI图像扫描，于术后0.5h、1.5h、3h及6h行DWI扫描，对栓塞侧基底节区及其镜像区行氢质子磁共振波谱及T2map扫描，扫描结束后对波谱图像采用Topspin分析软件处理，经过Fourier转换，对N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）、乳酸（Lac）峰值进行测定。利用ParaVision4.0图像分析软件对兴趣区行栓塞侧及其镜像区T2值的测定。对双侧NAA/Cr、Lac/Cr及T2值的改变及变化趋势进行分析。观测DWI图像不同时间点高信号改变的部位及其面积占全脑面积的比值。扫描结束后取脑行HE染色及TTC染色。 结果：对照组3只大鼠大脑中动脉血流信号存在，各时间点DWI图像未见异常高信号改变，波谱测定栓塞侧NAA/Cr值未减低，与对侧比较无统计学意义（P>0.05）； HE染色未见细胞及其周围组织结构改变；TTC染色未见白色梗死区。模型组12只大鼠中11只大鼠大脑中动脉血流信号消失，栓塞侧基底节区0.5小时即出现NAA/Cr比值的降低，1.5小时时NAA/Cr轻度回升后逐步下降，与对侧比较具有统计学意义（P<0.05）；同时0.5小时开始出现乳酸峰，并且此时Lac/Cr比值最高，1.5小时出现下降然后再逐渐回升，对侧未出现乳酸峰；诸时间点双侧基底节区脑组织T2值呈上升趋势，6小时栓塞侧与对侧差异有统计学意义。1.5小时时间点DWI图像可见大脑中动脉基底节供血区首先出现片状异常高信号，随时间延长异常信号范围不断扩大。大鼠梗死区HE染色示神经_元细胞严重皱缩，呈三角形改变，细胞核固缩，结构消失，神经纤维网明显增宽，呈空泡状改变，胶质细胞及微血管周隙明显增宽。TTC染色梗死区为白色。 结论：磁共振波谱可以反应超急性脑梗死组织代谢变化规律，T2map能早期反应梗死区组织缺血后T2值的改变，在常规12WI出现异常信号改变前提供脑内是否存在缺血情况，与波谱及DWI联合分析可以为临床超急性脑梗死提供诊断依据。