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背景：随着体外循环技术（CPB）的发展及应用于临床，使心脏手术变为可能，给广大心脏病患者带来了福音。但是CPB术后的并发症的发病率仍较高，特别是肺部并发症。CPB术后引起的肺功能障碍已成为导致患者死亡的主要原因。CPB术后的肺功能障碍主要由肺缺血再灌注损伤（LIRI）引起。随着对缺血再灌注损伤(I/R)研究的深入，学者发现缺血后处理（IPO）对器官的缺血再灌注损伤有重要的保护作用，且具备缺血预处理（IPC）不具有的优点。之后学者又提出了药物后处理的概念，使人们对于IPO治疗器官的I/R有了进一步的认识。近年来研究表明IPO的最终作用靶点是线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)，其在I/R过程中起着重要的作用。而尼可地尔作为一种mitoKATP特异性开放剂，能激活mitoKATP的开放起到细胞的保护作用。目的：探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂尼可地尔后处理（IPO）在减轻大鼠在体肺缺血再灌注损伤（LIRI）的作用及其可能的机制。方法：建立大鼠在体LIRI模型，将50只SD大鼠随机均分为5组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）、尼可地尔（Nicorandil）后处理组（Nic组）及尼可地尔+5-羟基葵酸（5-HD）后处理组(Nic+5-HD组)，检测各组肺组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、湿/干比值（W/D）、原位缺口末端标记（TUNEL）测定肺组织细胞的凋亡指数（AI）、免疫组化染色法检测肺组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）的表达、光镜及电镜观察肺组织的病理形态学变化。结果：与Sham组比较，I/R组和Nic+5-HD组肺组织MDA含量明显增加、SOD活性显著降低、W/D明显升高、AI明显增大、Caspase-3的表达明显增加（P<0.05）；与I/R组和Nic+5-HD组比较IPO组和Nic组肺组织MDA含量明显减少、SOD活性显著增高、W/D明显降低、AI明显减小、Caspase-3的表达明显降低（P<0.05）；I/R组各指标与Nic+5-HD组、IPO组各指标与Nic组比较差异无统计学意义。结论：尼可地尔后处理可以通过模拟缺血后处理减轻LIRI，其肺保护的机制可能涉及mitoKATP开放，使MDA含量减少，SOD活性增高，下调Caspase-3的表达有关。