目的:通过对音乐电针头穴透刺对帕金森大鼠脑内黑质Ca2+-ATP酶活性的研究，探讨针刺治疗在帕金森病过程中维持神经元钙稳态的细胞分子机制。方法:采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）纹状体双靶点注射法建立帕金森大鼠模型，通过阿扑吗啡（APO）诱发的行为学验证模型成功率。设立音乐电针组、空白组、模型组、假手术组、美多巴对照组共5组，每组36只。音乐电针治疗组沿百会透刺太阳、双侧太阳交替针后连接电针。美多芭对照组用多巴丝肼片灌胃。于造模成功6周后把各组大鼠麻醉，应用4%的多聚甲醛脑组织灌流固定法，分离并保存黑质。采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性，检测造模前后Ca2+-ATPase活性的变化。本次研究中的数据分析均应用SPSS18.0统计软件。结果:模型组大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性与正常组和假手术组大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性比较均降低，有显著性差异（P<0.01）；音乐电针组大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性较模型组增高，有显著性差异（P<0.01）；美多芭组大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性较模型组增高，有显著性差异（P<0.01）；音乐电针组大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性与美多芭组比较降低，但无显著性差异（P>0.05）。结论:音乐电针及美多芭治疗均对维持PD模型大鼠脑内黑质神经元钙稳态具有调节作用；音乐电针与美多芭对帕金森病模型大鼠均有治疗作用；音乐电针与美多芭均可提高PD模型大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase的活性。