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目的:肥胖症是一种慢性代谢性疾病,其形成与脂肪慢性炎性反应密切相关。脂肪组织M1/M2巨噬细胞极化失衡在肥胖所致的慢性炎症反应中至关重要。因此,本文基于经典的食源性肥胖动物模型,探索电针对肥胖小鼠脂肪组织M1/M2巨噬细胞极化平衡的良性调控模式,为中医药防治肥胖提供科学依据。方法:C57小鼠适应性喂养1周后给予高脂饮食喂养12周,造模成功后随机将肥胖小鼠分成模型组(M)、电针7天(A7)组、14天(A14)组、21天(A21)组及28天(A28)组,每组8只,将造模失败小鼠随机选8只作为难肥鼠(L)组。治疗组在天枢、关元、足三里、三阴交四穴上予以针刺,得气后立即接通电针治疗仪;其余组采取相同的方法固定,但不予以治疗。观察不同时间窗口的各组动物体重、脾质量及附睾周围脂肪质量和形态学特征。采用ELISA法检测脾脏IL-4、TNF-α、IL-10含量,附睾脂肪IL-4、TNF-α、IL-10和瘦素、chemerin的含量。通过荧光定量PCR检测F4/80、CD11c、iNOS、CD206和内源性过氧化物酶(CAT)的基因表达。结果:单纯性型肥胖M组体重(40.61±6.59)、附睾脂肪质量和细胞直径均高于C组(24.64±3.69)和L组(29.44±2.33)(P<0.01);电针治疗后,各治疗组体重附睾脂肪质量和细胞直径、明显下降(P<0.05),其中,A28天组体重(28.68±4.12)效果最明显。各组脾质量无明显差异(P>0.05)。电针法治疗肥胖后,电针各组脾和附睾周围脂肪中促炎症因子TNF-α显著降低、抗炎因子IL-4、IL-10显著升高(P<0.01);脂肪因子瘦素水平、chemerin水平显著降低(P<0.01),与A7组相比,A21组及A28组与下降明显(P<0.05)。肥胖鼠经电针治疗后脂肪组织中巨噬细胞的表面表达标记物F4/80表达升高(P<0.01),M1型巨噬细胞的表面表达标记物CD11c、iNOS的基因表达降低(P<0.01),M2型巨噬细胞的表面表达标记物CD206的基因表达升高(P<0.01),CAT的基因表达升高(P<0.05)。结论:电针法可显著改善小鼠的肥胖状态,并通过良性调控M1/M2巨噬细胞极化比例失衡和功能异常,调整脂肪免疫功能紊乱,降低脂肪慢性炎症反应过程。