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目的:通过体外小干扰RNA(siRNA)技术沉默人肾癌786-O细胞及ACHN细胞Kiss1基因的表达,研究Kiss1基因对于人肾癌组织血管形成方面所发挥的作用。方法:体外实验:首先检测肾癌组织及正常肾组织中Kiss1基因的表达情况,实验标本取自342例人肾癌组织和46例正常肾组织,通过免疫组化和微列阵检测其表达情况,进而分析Kiss1基因与肾癌临床分期关系并探讨是否影响患者预后;将标本分实验组和对照组,实验组用siRNA(对照组为)转染干扰786-O及ACHN Kiss1基因的表达,培养48h后,通过Western blot实验来测定细胞VEGF及Kiss1表达产物含量;收集转染48小时后的细胞上清液,行小管形成实验,观察血管形成能力的变化。结果:1.细胞培养48小时,行Western blot实验,结果:实验组(siRNA转染)人肾癌786-O细胞及ACHN细胞Kisspeptin/metastin(Kiss1的表达产物)含量明显低于对照组(Control siRNA),其中人肾癌786-O细胞分泌Kisspeptin/metastin量相比对照组下降达77.7%,统计学检测有意义(P<0.001,n=3);ACHN细胞分泌Kisspeptin/metastin量相比对照组下降68.1(P<0.001,n=3),统计学检测有意义。2.48h后Western blot检测VEGF表达灰度分析示VEGF蛋白表达量分别上升56%(786-O)及62%(ACHN),差异有统计学意义(P<0.001)。3.48小时后收集细胞上清液,行小管形成实验,结果显示Kiss1干涉后人肾癌786-O和ACHN细胞中的血管形成数量的变化。786-O细胞Control siRNA组血管数为(2.3±0.3)个,Kiss1 siRNA组血管数为(22.0±0.5)个,从数量上看实验组较对照组明显增多,统计学检测有意义(P<0.001,n=3)。ACHN细胞Control siRNA组血管数为(3.1±0.2)个,Kiss1 siRNA组血管数为(30.4±0.5)个,血管形成数明显增加,差异有统计学意义(P<0.001,n=3)。结论沉默Kiss-1基因可以抑制人肾癌786-O细胞及ACHN细胞Kiss1的表达,并促进VEGF蛋白的表达、增加肾癌细胞血管形成能力。结论:Kiss1基因在人肾癌组织中相对于正常肾组织来说表达降低,沉默Kiss1基因能够使肾癌组织Kiss1表达产物Kisspeptin/metastin明显减少,并促进VEGF蛋白的表达、加速肾癌组织血管形成。而血管的形成在肿瘤的发生发展过程中起重要作用,由实验结果推断,Kiss1可以作为肾癌患者预后监测指标,是一个潜在治疗靶点。