C5a受体(CD88)在急性肺损伤中对细胞粘附特性的研究

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C5a通过对粘附分子和免疫效应的调节,一方面增强了机体的免疫能力,但同时又作 为过敏素对组织造成严重损伤,C5a-C5aR相互作用是急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合 征(ARDS)的重要病因之一.为获得的充足而具生物活性的C5aR结构与功能的关系出发,探讨了C5aR亲水性基序和B细胞优势表位的结构特点,以此为免疫原成功地获得了一株小鼠抗人C5aR短肽单克隆抗体,并探讨了C5a、C5aR及其抗体在急性肺损伤中对细胞粘附特性的影响.该研究从蛋白质分子设计的角度,研究了C5aR的二级结构特点和B细胞表位分布,该表位多 肽具有诱导产生抗体的能力,这丰富了C5a-C5aR领域的研究内容,为新型药物的分子设计提供了一种简便易行的方法,将急性肺损伤发病机制的研究重心转移到了免疫系统,尤其是补体系统所参与的分子机制上来.
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