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2型糖尿病已成为严重威胁人类健康的重大疾病之一,其发病的主要原因是肥胖、脂质代谢紊乱和炎症等因素导致机体组织对胰岛素不敏感引起的胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡引起的胰岛功能受损。目前在2型糖尿病的研究中,β细胞凋亡的机制受到越来越广泛的重视。CDK11(CDC2L2)是新近发现的中国北方汉族人群2型糖尿病的易感基因,其与老龄人群2型糖尿病发病的易感性关系密切。其编码蛋白为CDK11P110和CDK11P58。CDK11p58基因已被证实参与细胞凋亡事件,但其是否参与β细胞凋亡及其作用机制尚不清楚。本研究中,我们主要对CDK11p58基因与胰岛β细胞凋亡的关系进行了研究,初步揭示了CDK11p58基因诱导胰岛β细胞凋亡的分子作用机制。研究结果显示:在高糖培养条件下,过表达CDK11p58基因可使胰岛β细胞(INS-1细胞)存活率下降,细胞增殖速度放缓。细胞凋亡比例上升,凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平下降,Caspase-3表达水平上升。G1期的细胞比例显著上升,即部分细胞被阻滞于G1期。以上结果表明,CDK11p58基因的过表达可导致INS-1细胞周期的异常,从而引起INS-1细胞的生长受阻、凋亡增加和存活率降低。本实验的研究结果为进一步探讨CDK11p58基因在诱导胰岛β细胞凋亡及在2型糖尿病发生发展中的作用提供了一定的实验基础。