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目的:研究电针夹脊穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠模型心肌细胞内皮功能的保护作用、抗氧化作用及其对心肌细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响,初步探讨针刺对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将50只大鼠随机分为5组:假手术组(对照组)、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组10只动物。模型组、针刺组采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制。采用酶联免疫吸附法、原位末端标记法及免疫组化等方法分别测定各组NO、ET、IL-1β和SOD、MDA含量,细胞凋亡指数及Bcl-2、Bax蛋白阳性表达指数。结果:1、与假手术组比较相比,其它各组NO含量明显降低(P<0.01),IL-1β含量明显升高(P<0.01),模型组和电针阳陵泉组ET含量明显升高(P<0.01)。与模型组相比,电针内关组NO含量明显升高(p<0.05);电针夹脊组ET含量明显降低(P<0.01),电针内关组ET含量也明显降低(P<0.05);电针夹脊组和电针内关组IL-1β含量均明显降低(P<0.01);而电针阳陵泉组大鼠血清NO、ET、IL-1β均无明显改变(P﹥0.05)。电针夹脊组和电针内关组比较,二者对血清中NO和IL-1β含量的改变无明显差异(P﹥0.05),而在降低ET含量方面,电针夹脊组优于内关组,二者有显著性差异(P<0.01)。2、与假手术组相比,其它各组MDA含量均明显升高(P<0.01);模型组和电针阳陵泉组SOD含量明显降低(P<0.01),而电针内关组SOD含量明显降低(P <0.05)。与模型组相比,电针夹脊组和内关组大鼠血清中的SOD、MDA均有显著性差别(P<0.01),而电针阳陵泉组血清中的SOD、MDA均无明显变化(P﹥0.05)。电针夹脊组和电针内关组比较,二者对血清中SOD、MDA含量的改变无明显差异(P﹥0.05)。3、电针夹脊组、电针内关组和假手术组中AI分别为(8.846±1.845)%、(7.950±1.671)%、(1.310±0.492)%,明显低于模型组(18.542±1.894)%( P<0.01);与假手术组相比,电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组和模型组中AI明显升高,有统计学差异(P<0.01);电针夹脊组和内关组AI值无明显差异(P﹥0.05)。4、各组心肌组织免疫组化标记Bcl-2、Bax表达结果:在假手术组Bcl-2和Bax蛋白表达量都较少,模型组心肌Bcl-2、Bax蛋白表达量较假手术组均明显增加(P<0.01),其中以Bax蛋白表达更明显。电针夹脊组和内关组中Bax蛋白表达较模型组显著下降(P<0.01),但Bcl-2蛋白的表达量较模型组显著升高(P<0.01)。电针夹脊组和内关组中的Bcl-2、Bax值无显著性差异(P>0.05),但二者与假手术组有显著性差异(P<0.01)。结论:电针夹脊穴对缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用。其机制可能与提高缺血再灌注损伤大鼠血清中NO含量,降低ET、IL-1β含量,提高SOD含量,降低MDA含量以及通过调节Bcl-2、Bax等凋亡调控基因的表达抑制细胞凋亡密切相关。