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背景：腰腿痛是一种常见病,已严重影响人们的正常生活,腰椎间盘突出是腰腿痛最常见的原因之一。机械压迫是导致疼痛的直接因素,然而在临床工作中我们有时会发现患者的临床表现与影像学检查不符,突出的程度及其对神经根的压迫程度与临床症状不相一致,手术中发现神经根充血水肿,类似炎症样改变。所以,仅用机械压迫因素来解释腰腿痛的发病机制还远远不够,炎症因素在椎间盘退变中的作用越来越引起大家的关注。这一事实也说明,目前椎间盘退变性疾病的治疗仍存在许多问题,需要继续深入地研究和探索。近几年来,有人报道在退变椎间盘中发现炎症细胞因子,故推测椎间盘退变与致炎因子密切相关。但是,这些炎症细胞因子在椎间盘退变中的确切作用还不清楚。目的：通过对人髓核细胞体外培养,观察炎症因子白细胞介素-6(IL-6)对髓核细胞基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,以期进一步阐明IL-6介导基质金属蛋白酶在椎间盘细胞退行性变中的病理机制,从而为椎间盘退变的防治提供一定的理论依据。方法：1、分离并消化人椎间盘髓核组织得到单个细胞并完成原代细胞接种培养。2、采用HE染色法定时于倒置相差显微镜下观察细胞形态、增殖的变化,采用免疫细胞化学染色法检测Ⅱ型胶原的表达情况。3、在原代细胞融合传代至第三代后建立空白对照组与实验组(施加10μg/L,100μg/L,1000μg/L不同浓度白细胞介素-6刺激细胞生长。4、采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定各组髓核细胞MMP-3及TIMP-1 mRNA的表达变化。5、经统计软件分析得出结论。结果：1、在倒置相差显微镜下连续观察,10天后95%以上的细胞贴壁,原代细胞多为梭形,有伪足伸出；经胰酶消化传代后,细胞贴壁生长速度加快。2、HE染色细胞多为梭形,有伪足伸出,细胞核为圆形或椭圆形,胞浆内可见较多空泡；Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色呈现阳性结果。3、应用不同浓度的IL-6(0、10ng/ml、100ng/ml、1000ng/ml)刺激体外培养的人髓核细胞,共同培养72h后收集细胞。应用RT-PCR方法检测MMP-3和TIMP-1的表达情况,经过方差分析检验可知,F值分别为26.360、86.790,P值均等于0.000,说明四组之间比较差异具有显著性。在不同剂量IL-6的刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着IL-6的剂量加大而呈上升趋势,TIMP-1的表达量在实验剂量范围内随着IL-6的剂量加大而呈下降趋势。四组之间两两比较得出,对照组、10μg/L组、100μg/L组、1000μg/L组之间比较差异均具有统计学意义,统计学差异显著(P<0.05)。结论：本实验为椎间盘细胞的培养提供了简单、有效的方法,白细胞介素-6可以按照剂量依赖方式促进体外培养的人髓核细胞MMP-3的表达,而抑制TIMP-1的表达。较大剂量的IL-6可抑制人髓核细胞基质的合成,从而促进椎间盘退变。