目的:Survivin是凋亡蛋白抑制因子家族中最受重视成员之一，也是肿瘤治疗的一个重要靶点。本研究观察YM155，survivin的一个小分子靶向抑制剂，对非小细胞肺癌放射敏感性的影响以及阐明survivin的定位与DNA损伤修复基因之间的相互作用。　　方法:免疫组化检测核survivin及DNA损伤修复基因在非小细胞组织中的表达。应用MTT观察YM155对A549细胞的表达抑制作用;流式细胞仪检测YM155对A549细胞凋亡及细胞周期的影响;克隆形成实验检测YM155对A549细胞放射敏感性的影响;western-blot及免疫荧光确定survivin的核内外定位;观察辐射引起的DNA损伤修复通过组蛋白H2AX的磷酸化水平及焦点数;免疫共沉淀及western-blot检测survivin与DNA损伤修复基因之间的相互作用。　　结果:免疫组化结果显示survivin及DNA-PKcs、Ku70在非小细胞肺癌组织表达均高于正常组织。YM155对A549细胞的抑制作用呈时间及剂量依赖型。克隆形成实验显示YM155可以明显增加A549细胞的放射敏感性。我们观察到A549细胞接受照射后，survivin从胞浆向胞核转移的过程。组蛋白γ-H2AX免疫荧光结果显示YM155作用于A549细胞后可以破坏细胞的DNA损伤修复能力。细胞接受照射后的胞核提取物的免疫共沉淀显示survivin与DNA-PKcs、γ-H2AX及Ku70之间存在相互作用。Survivin表达受抑制之后，影响DNA-PKcs S2056的磷酸化水平。　　结论:YM155对非小细胞肺癌的放射增敏作用是由于抑制了survivin的表达，破坏了DNA损伤修复能力和增加了细胞凋亡。核survivin通过与DNA损伤修复基因之间的相互作用而参与了细胞受照射后DNA双链断裂的损伤修复过程，并且可以调节DNA-PKcs的活性。