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目的:1.检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮抑素(endostatin,ENS)、微血管密度(microvessel density,MVD)在子宫腺肌病(adenomyosis,AM)患者子宫异位内膜、在位内膜以及正常子宫内膜细胞中的表达情况,分析AM中VEGF、ENS和MVD表达的差异及相关性,探讨VEGF、ENS及MVD在AM发生、发展中的作用。2.探讨AM患者月经过多、痛经等临床症状与VEGF、ENS、MVD表达的关系,为血管生成抑制剂在AM治疗中的临床应用提供一条新思路和循证医学的依据。材料与方法:1.研究对象收集我院2007年4月至2008年10月在广州医学院附属广州市第一人民医院妇科住院行全子宫切除术经病理检查确诊为AM患者的病例51例(月经过多33例,月经正常18例,痛经31例,无痛经20例),取其异位子宫内膜为研究组A(增生期30例,分泌期21例),在位子宫内膜为研究组B(增生期27例,分泌期24例)。收集同期因慢性宫颈炎(宫颈重度糜烂和宫颈腺体囊肿)、CINⅡ在我院行宫颈leep刀环切术,除外合并子宫腺肌病、子宫内膜异位症、子宫肌瘤的病例,术前患者知情同意情况下行诊刮术留取子宫内膜,病理诊断为正常子宫内膜标本共40例作为对照组(增生期23例,分泌期17例)。所有病例均无其它特殊疾病史,术前3个月内均未使用过激素,且不合并其它内分泌或免疫系统疾病。研究组年龄38～50岁,中位年龄44岁,对照组年龄32～45岁,中位年龄41岁。两组患者的年龄、孕产史及宫腔手术操作史比较,差异无统计学意义。2.方法采用免疫组化方法检测VEGF、ENS在AM患者异位内膜、在位内膜及正常对照子宫内膜中的表达情况,并应用血管内皮细胞的特异性标志物CD34标记微血管,观察其在上述组织中的表达,对微血管进行MVD计数,分析其表达差异及相关性。3.统计学分析采用SPSS13. 0统计软件进行数据分析。计量资料先行方差齐性检验,方差齐者采用两样本t检验、多个样本均数间的多重比较LSD-t检验,方差不齐者采用两样本t’检验、多个样本均数间的多重比较Dunnett’s T3检验。相关性用Partial偏相关分析。检验水准α=0.05,方差齐性检验α=0.1。结果:1.研究组A中VEGF、ENS、MVD、VEGF/ENS的表达明显高于研究组B及对照组(P<0.05),研究组B中VEGF、MVD、VEGF/ENS的表达明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),而ENS的表达差异无统计学意义(P>0.05)。2.研究组A中VEGF、ENS、MVD、VEGF/ENS在増生期与分泌期的表达差异均无统计学差异(P>0.05);研究组B中VEGF、MVD、VEGF/ENS的表达分泌期高于増生期(P<0.05),但ENS的表达无统计学差异(P>0.05);对照组正常子宫内膜中VEGF、ENS、MVD、VEGF/ENS的表达均呈周期性,且分泌期高于増生期(P<0.05)。3.VEGF、VEGF/ENS与MVD的表达均成正相关(r=0.374、r=0.426,P<0.05),ENS与MVD的表达成负相关(r=-0.214,P<0.05)。4.AM患者月经过多者在位内膜中VEGF、MVD、VEGF/ENS的表达高于月经正常者(P<0.05),但ENS的表达差异无统计学意义(P>0.05),是否痛经者与上述蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:1、VEGF、MVD、VEGF/ENS在AM异位、在位内膜中的高表达,提示局部血供和新生血管形成与AM发病有关;VEGF/ENS比值失调,VEGF的相对过度表达使得子宫内膜血管生成活性增加,局部血运丰富,促使其侵入子宫肌层并浸润生长。2、AM月经过多患者在位内膜VEGF、MVD、VEGF/ENS的表达明显高于月经正常者,提示月经过多与子宫内膜血管生成活性增加、血运丰富有关。痛经可能与上述血管生成因子无关。