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本文旨在研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(Aldosereductase，AR)基因表达及血管平滑肌细胞增殖的影响，探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制，结果表明，阿托伐他汀可抑制VSMC增殖；阿托伐他汀可抑制AR及NF-kB的表达；阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-kB的表达而抑制VSMC的增殖。
本文探讨了依帕斯他对AR基因表达及VSMC增殖的影响，结果表明，高浓度葡萄糖可促进VSMC增殖，依帕斯他可抑制这一增殖作用，且具有剂量依赖性；依帕斯他可抑制AR及NF-kB的表达；依帕斯他可能是通过抑制AR及NF-kB的表达继而抑制VSMC的增殖。
本文研究了AR在大鼠再狭窄血管中的表达，以探讨AR表达与内膜增生之间的关系，并进一步探索AR表达在再狭窄发病机制中的作用，结果表明，通气-干燥法损伤鼠颈总动脉模型可作为研究血管再狭窄的较理想的动物模型；AR可能参与了大鼠颈动脉损伤后内膜增生及再狭窄的形成；阿托伐他汀及依帕司他可抑制血管内膜的增生及再狭窄的形成；阿托伐他汀及依帕司他可能是通过抑制AR及NF-κB，进而抑制VSMC增殖。