前言　　沙门菌是威胁人类生命健康的重要病原菌，广泛存在于自然界，至今已经发现的血清型有2579种。然而，各型沙门菌的致病力差别明显，如伤寒和副伤沙门菌常引起伤寒和副伤寒等肠热症，甚至引起败血症导致死亡;鸭沙门菌常引起无症状感染;猪霍乱沙门菌常引起败血症和迁徙性病灶;鼠伤寒沙门菌常致痢疾样表现;肠炎沙门菌常引起胃肠炎。根据世界卫生组织掌握的资料，在食源性疾病危险因素中，细菌性食物中毒仍是首要危害，是食源性疾病最主要的危险因素。其中沙门菌是全球报道最多、各国公认的食源性疾病引起感染性腹泻的首要致病菌。而非伤寒沙门菌引起的许多公共卫生事件被各种传媒广泛报道而影响到全球范围的相关食品贸易。肠炎沙门菌是非伤寒沙门菌中常见的血清型之一，是造成感染性腹泻病例的优势菌型。　　目前，临床上治疗沙门菌感染首选喹诺酮类和三代头孢菌素类抗菌药物。近年来，孟加拉国、印度、泰国、越南、塔吉克斯坦、英国、美国等国家和地区相继报道了一些对萘啶酸和环丙沙星等喹诺酮类药物具有抗性的MDR(multidrugresistance)沙门菌。人群中喹诺酮类药物耐药的沙门菌，尤其是多重耐药的沙门菌在世界各地陆续被报道，这类细菌常出现喹诺酮类药物耐药性上升，容易导致临床治疗时间延长，复发感染，发病率和死亡率增高。耐药性沙门菌耐药谱的扩展，给沙门菌病的治疗带来了极大困难，成为公共健康的潜在威胁而引起人们的广泛关注。　　对于沙门菌对喹诺酮类药物的耐药机制国内外已有较多的研究和报道，其对喹诺酮类药物耐药的主要原因是喹诺酮类药物耐药决定区(QRDR)的DNA螺旋酶（gyrA和gyrB）和拓扑异构酶Ⅳ（parC和parE）位点的突变。DNA螺旋酶是喹诺酮类药物作用的首要靶位，而其喹诺酮耐药决定区(QRDR)是喹诺酮类药物作用的主要靶位。由此可见监测肠炎沙门菌的耐药性并检测其耐药基因对人类感染肠炎沙门菌的预防和控制具有重大意义。　　实验方法　　1、肠炎沙门菌的耐药性　　琼脂稀释法测定萘啶酸、左氧氟沙星、加替沙星、环丙沙星的最小抑菌浓度(MIC)，分析耐药特点。　　2、肠炎沙门菌对四种喹诺酮类药物耐药基因的检测　　通过煮沸法粗提取模版DNA、PCR扩增、PCR扩增产物琼脂糖电泳以及最后的核苷酸序列测定，对肠炎沙门菌进行耐药基因的检测与分析。　　结果　　1、肠炎沙门菌耐药特点　　55株肠炎沙门菌对萘啶酸耐药率极高(96.36％)，80％对环丙沙星敏感性下降，9.09％对环丙沙星低水平耐药，9.09％对环丙沙星高水平耐药，仅1株对环丙沙星敏感(1.82％)，90.91％对左氧氟沙星敏感，92.73％对加替沙星敏感，其中4株(7.27％)对四种药物均耐药。　　2、肠炎沙门菌耐药基因分析　　对萘啶酸耐药的肠炎沙门菌均发生gyrA基因Ser83位密码子或Asp87位密码子突变;对萘啶酸及环丙沙星低水平耐药的肠炎沙门菌中除发生gyrA基因突变外，还同时出现parC基因突变;对四种喹诺酮类药物均耐药的4株肠炎沙门菌中同时出现gyrA、parC、parE基因突变;未发现gyrB基因突变。　　结论　　1、肠炎沙门菌对萘啶酸耐药率极高，对环丙沙星敏感性下降，而对左氧氟沙星及加替沙星较敏感。　　2、gyrA基因单突变即可导致沙门菌对萘啶酸高度耐药及环丙沙星敏感性下降，其中Ser83是耐药性产生的重要位点，突变频率最高。　　3、parC突变不频繁，且常伴gyrA突变，在环丙沙星低水平耐药性中发挥作用。　　4、parE突变能提高gyrA突变和parC突变分离株的耐药性。