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[目的]采用体外实验技术研究化合物GA5、GA6对炎症微环境下肿瘤细胞侵袭转移的影响。[方法]1、采用MTT法检测化合物GA5、GA6对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7增殖及存活的影响。2、采用脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,建立RAW264.7炎症模型。3、采用RQ-PCR技术检测化合物GA5、GA6对RAW264.7炎症模型中IL-6、IL-1β、COX-2、iNOS、TNF-α基因转录的影响;探讨化合物GA5、GA6对RAW264.7炎症模型的抑制作用,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测IL-6的分泌量;采用NO检测试剂盒检测NO的分泌量;4、建立体外非接触式肿瘤细胞巨噬细胞共培养模型,并检测共培养条件下肿瘤细胞的迁移及侵袭的能力。[结果]1.MTT检测结果显示,化合物GA5、GA6对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7作用24h后的半数抑制浓度IC50及10%抑制浓度IC10分别为12.95±0.07μM、2.78±0.8μM、14.3±1.1.6μM、5.1 ±0.66μM,化合物浓度为 2μM、4μM、6μM的GA5、GA6对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7作用24h后的存活率分别为100%、98%、93%;97%、96%、90%。2、根据小鼠单核巨噬细胞 RAW264.7的形态显示,应用脂多糖(LPS)1yg/ml成功诱导炎症模型。3、化合物GA5、GA6作用的RAW264.7炎症模型中,RQ-PCR结果显示GA5浓度2μM、4μM、6μM作用下,IL-6的基因转录水平下调49.8%、71.4%、90.3%,GA6浓度2μM、4μM、6μM作用下,IL-6的基因转录水平下调37.3%、48.1%、56.8%,GA5浓度2μM、4μM、6μM作用下,IL-1β的基因转录水平下调51.6%、65%、81.3%,GA6浓度2μM、4μM、6μM作用下,IL-1β的基因转录水平下调33.3%、48.2%、53.4%;GA5浓度2μM、4μM、6μM作用下,COX-2的基因转录水平下调29.9%、55.7%、77.7%,GA6浓度2μM、4μM、6μM作用下,COX-2的基因转录水平下调32.2%、62%、81%;GA5浓度2μM、4μM、6μM作用下,iNOS的基因转录水平下调67%、78.1%、84.8%,GA6浓度2μM、4μM、6μM作用下,iNOS的基因转录水平下调39.4%、50%、73.7%,对TNF-α基因转录无明显作用;ELISA结果显示,GA5浓度2μM、4μM、6μM作用下分泌因子IL-6的表达水平分别下调了 5.3%、76%、94.4%,GA6浓度2μμM、4μM、6μM作用下分泌因子IL-6的表达水平分别下调了3%、49.7%、96.7%;NO检测试剂盒结果显示,GA5浓度2μM、4μM、6μM作用下分泌因子NO的表达水平分别下调了 23.8%、44.6%、65.6%,GA6浓度2μM、4μM、6μM作用下分泌因子NO的表达水平分别下调了 20.7%、46.9%、63.5%。4、经体外非接触式肿瘤细胞巨噬细胞共培养模型中结果显示:化合物GA5、GA6对肿瘤细胞的迁移及侵袭具有一定的抑制能力,且成剂量浓度依赖性。[结论]1、MTT实验结果显示化合物GA5、GA6在浓度为2μM、4μM条件下对细胞RAW264.7的存活率无明显影响。2、化合物GA5、GA6通过抑制炎性介质IL-6、IL-1β、Cox-2、iNOS基因的转录、以及降低IL-6、NO的分泌水平,抑制LPS刺激的巨噬细胞RAW264.7的炎症反应,继而抑制由此介导的肿瘤细胞的迁移和侵袭。3、化合物GA5、GA6对肿瘤细胞的抑制与其对炎症反应的抑制有关。