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目的：本研究拟采用免疫组织化学方法，观察坐骨神经分支选择性损伤模型（spared nerve injury model，SNI）大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体（N-methyl-D-aspartate recaptors，NMDAR）和降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide，CGRP）的表达，以及鞘内注射舒芬太尼和蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）抑制剂对SNI模型大鼠痛阈及脊髓背角NMDAR和CGRP表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠54只，体重220-280g，随机分为6组（n=9）。对照组（C组）未手术处理；假手术组（sham组）在大鼠左大腿后外侧依次分开皮肤和肌肉，暴露坐骨神经及其三个分支，然后依次逐层缝合肌肉和皮肤；SNI模型组（SNI组）、舒芬太尼组（Suf组）、选择性PKC抑制剂（Chelerythrine Chloride）组（P组）和舒芬太尼+PKC抑制剂组（SP组）都进行SNI手术操作：暴露坐骨神经及其3个分支，结扎胫神经和腓总神经，并分别在结扎远侧端切断胫神经和腓总神经，保留腓肠神经完整。Suf组、SP组和P组在SNI模型手术后14天内每天分别鞘内注射舒芬太尼1μg、舒芬太尼1μg+PKC抑制剂11μg、PKC抑制剂11μg，注射药物容量都为10μl，然后用0.9％的生理盐水10μl冲管（总容量为20μl）。C组、sham组和SNI组则在以上的相同时间点分别注入0.9％的生理盐水20μl。在手术前1天和手术后14天内，每组均进行疼痛行为学观察。所有组别均在术后第2、7、14天鞘内注射药物后分批取材（每批3只），用免疫组化法观察大鼠L5节段水平脊髓背角NMDAR和CGRP的表达。结果：（1） C组和sham组在各时点均无机械性异常疼痛出现，热刺激后爪退缩潜伏时间也均无统计学意义（P＞0.05）。（2） SNI组在SNI手术后第1天和第2天出现明显的痛觉过敏（机械性异常疼痛痛阈降低），并且一直持续到术后第14天，与C组和sham组比较有统计学意义（P＜0.01），但对热刺激的后爪退缩潜伏时间与C组和sham组比较无统计学意义（P＞0.05）。（3）与SNI组比较，Suf组和P组在注药后第1、2天测得的机械刺激痛阈提高和热刺激后爪潜伏期延长（P＜0.01），并一直持续到术后第14天，其中Suf组和P组比较差异有统计学意义（P＜0.01）；在SNI术后14天内，SP组的机械性刺激痛阈提高程度和热刺激后爪潜伏期延长时间大于Suf组（P＜0.01）。（4） C组和sham组脊髓背角出现少量的NMDAR和CGRP表达，两者相比较在术后第2、7和14天无统计学意义（P＞0.05）；SNI组大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP免疫阳性产物表达与C组和sham组比较在术后第2、7和14天明显增加（P＜0.01）。（5） Suf组和P组在术后14天内，它们脊髓背角浅层NMDAR和CGRP阳性产物与SNI组比较明显降低，具有统计学意义（P＜0.05），其降低的程度为Suf组＞P组；在术后14天内，SP组大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP阳性反应产物表达与Suf组相比较降低更明显，具有统计学意义（P＜0.05）。结论：（1） SNI模型可引起大鼠损伤侧肢体痛觉过敏（机械性异常疼痛，但对热刺激不敏感）；鞘内注射舒芬太尼和PKC抑制剂对SNI模型大鼠具有明显的抗伤害效应。（2） SNI模型引起大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP表达上调。（3）鞘内注射舒芬太尼和PKC抑制剂可明显抑制SNI模型引起的脊髓背角NMDAR和CGRP表达的增加。