【摘 要】
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目的:通过使用高效液相色谱质谱联用（HPLC-Q-TOF-MS）技术探讨肝细胞癌的血清及健康受试者血清的代谢差异,寻找辅助诊断肝细胞癌的潜在生物标记物,探索肝细胞癌的发病机制与治疗策略。方法:收集2019年10月—2020年02月期间就诊于湖南省人民医院肝胆外科患者的HCC血清,所有标本均为通过病理确诊的HCC血清样本40例,同时收集健康受试者血清样本40例。利用HPLC-Q-TOF-MS技术平台
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目的:通过使用高效液相色谱质谱联用（HPLC-Q-TOF-MS）技术探讨肝细胞癌的血清及健康受试者血清的代谢差异,寻找辅助诊断肝细胞癌的潜在生物标记物,探索肝细胞癌的发病机制与治疗策略。方法:收集2019年10月—2020年02月期间就诊于湖南省人民医院肝胆外科患者的HCC血清,所有标本均为通过病理确诊的HCC血清样本40例,同时收集健康受试者血清样本40例。利用HPLC-Q-TOF-MS技术平台对HCC血清及健康受试者血清样本的差异代谢物进行多维统计分析,采用Metaboscape 3.0软件对获得的代谢组学原始数据进行峰提取、除噪、归一化等预处理。使用Simca-P14.1软件进行统计学分析,根据变量权重值（VIP>1）及T检验（p<0.05）、差异性倍数FC>1.5的标准筛选HCC癌组和健康受试者的差异性代谢物。使用Metabo Analysis 5.0进行代谢物通路分析,寻找与HCC相关的代谢通路。结果:1.本实验基于HPLC-Q-TOF-MS获得了HCC的代谢特征,显示了HCC血清与健康受试者血清代谢指纹存在明显差异,成功构建了用于区分HCC与健康受试者的识别模型;2.研究显示HCC组和Control组之间的血清代谢谱存在显著差异,结合VIP>1、FC>1.5,且p<0.05,筛选出83个潜在差异性代谢物。相比于Control组血清,HCC组血清中的维生素D2 3-葡糖醛酸、乙酰乙酸、L-谷氨酸、甘氨酸、Lyso PC（24:0/0:0）、胆固醇脂肪酸酯（17:1）等37种代谢产物水平呈显著上升趋势。而HCC组中的的46种代谢产物,如视黄酰基β-葡萄糖醛酸、Lyso PC（18:1（11Z）/0:0）、Lyso PC（16:0/0:0）、甘油磷酸胆碱、L-组氨酸、丙氨酸、乳糖呈显著下降趋势。3.酮体的合成与降解、谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、乙醛酸和二羧酸的代谢、组氨酸代谢、丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢、磷酸戊糖途径、丁酸酯代谢、谷胱甘肽代谢、甘氨酸,丝氨酸和苏氨酸的代谢、精氨酸生物合成、半乳糖代谢共11条代谢通路可能参与HCC的病理过程。结论:本研究初步探索了HCC病理过程中代谢物的变化情况。HCC的进展过程中主要导致脂肪酸代谢、氨基酸、糖代谢、磷脂代谢等代谢途径异常。氨基酸代谢、胆碱及磷脂代谢可能参与了HCC的病理过程。研究结果为后期研究HCC的发病机制奠定基础。
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