【摘 要】
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目的研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人髓性白血病HL-60细胞分化过程中差异表达的蛋白质,绘制蛋白质差异表达图谱,鉴定诱导分化有关蛋白,寻找相关生物标记物,探讨诱导分化的分子
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目的研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人髓性白血病HL-60细胞分化过程中差异表达的蛋白质,绘制蛋白质差异表达图谱,鉴定诱导分化有关蛋白,寻找相关生物标记物,探讨诱导分化的分子机理.结论1.进一步证实DADS可诱导HL-60细胞向粒细胞方向分化.2.DADS可诱导HL-60细胞galectin-10、AUF1/hnRNP D0、网格蛋白1和电子转移黄素蛋白α亚基表达上调,钙网硬蛋白前体、PCNA、蛋白酶体ζ链、DJ-1蛋白、Ly-GDI、cofilin 1、CAⅡ、醛缩酶A、TPI、GAPDH、peroxiredoxin1、peroxiredoxin3、锌指蛋白93、腺苷酸激酶同工酶2表达下调.3.galectin-10表达上调、钙网硬蛋白前体表达下调与DADS诱导的HL-60细胞分化有关.4.DADS可能通过抑制PCNA的表达,使DNA合成受阻及减量调节蛋白酶体ζ链,抑制泛素-蛋白酶通路,阻止AUF1/hnRNP DO的泛素化和降解,上调其表达,促进其与cyclin D1 mRNA结合,导致cyclin D1 mRNA快速降解,阻滞HL-60细胞于G1期.5.DADS可能通过抑制DJ-1蛋白合成,活化PIAS蛋白,抑制JAKs/STATs信号传导通路,从而诱导HL-60细胞分化.6.DADS通过减量调节Ly-GDI、cofilin1,上调网格蛋白1,促进肌动蛋白的聚合,同时拮抗肌动蛋白的解聚,导致细胞骨架重组,降低细胞的恶性性,诱导HL-60细胞分化.7.DADS具有碳酸酐酶抑制剂样作用,通过抑制CAⅡ表达,并通过下调醛缩酶A、TPI、GAPDH表达抑制糖酵解途径,抑制HL-60细胞的增殖,诱导其分化.
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