目的:研究microRNA-506(miR-506)对人结肠癌细胞恶性表型的影响及作用机制。方法:SW480,SW620,HCT116和HT29为研究用到的人结肠癌细胞系。实验分为5组,细胞对照组、过表达miR-506组及其空载体对照组、抑制miR-506组及其空载体对照组。荧光实时定量PCR检测各组mi R-506的相对表达量。Transwell小室实验检测细胞的侵袭和迁移能力,CCK8实验检测细胞的活性,集落形成实验检测细胞的集落形成能力。生物信息学预测miR-506的下游靶基因,荧光报告载体实验验证miR-506下游靶基因。荧光实时定量PCR和Western blot分别检测miR-506对下游靶基因mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:在过表达miR-506的结肠癌细胞中,mi R-506的相对表达量较其空载体对照组增高(P<0.05)。与空载体对照组相比,在过表达miR-506的结肠癌细胞中,细胞的活性降低(P<0.05),侵袭和迁移的细胞数减少(P<0.05),集落形成数减少(P<0.05)。层粘连蛋白γ1(lamininγ1,LAMC1)是miR-506的潜在靶基因,过表达miR-506组,LAMC1 mRNA和LAMC1蛋白的相对表达量减少(P<0.05)。然而,在抑制miR-506组及其空载体对照组中,细胞的活性、侵袭和迁移至Transwell小室微孔膜下层的细胞数、集落形成的细胞数以及LAMC1 mRNA和蛋白的相对表达量无统计学差异。结论:miR-506在结肠癌细胞中发挥抑癌基因的活性,其通过调控LAMC1抑制结肠癌细胞的活性、侵袭和迁移能力、集落形成能力。