目的：探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂(1400W)对大鼠心脏骤停(SCA)复苏后腩组织的作用。　　 方法：90只SD大鼠(雌雄不限)随机分为3组：假手术(A)组、NS对照(B)组、iNOS抑制剂干预(C)组，每组均分为6h、12h、24h、48h、72h时间点，每时间点6只；A组仅给予气管插管及股动静脉置管，B、C组制作窒息致大鼠SCA动物模型，操作成功后，C组在复苏后即刻按照0.2mg/kg剂量静脉快速注入iNOS抑制剂，B组则予以同剂量的生理盐水对照。监测A组术后、B和C组自主循环恢复(ROSC)后60min内的平均动脉压(MAP)的变化；于A组术后、B和C组ROSC后各时间点静脉采血检测血清脑型肌酸激酶同工酶(CKBB)浓度，并在相应时间点断头处死大鼠取脑组织，检测脑组织一氧化氮(NO)及iNOS的表达，测定脑组织含水量，分析脑组织病理改变。用SPSS17.0软件进行统计学处理，数据以均数±标准差(x±s)表示，采用方差分析及SNK-q检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。　　 结果：①各组MAP的变化，差异均无显著性(P>0.05)。②血清CKBB浓度：A组各时间点之间比较，差异无显著性(P>0.05)；B、C组与A组比较浓度明显增加(P<0.01)；C组较B组各时间点比较浓度明显降低(P<0.01)；且血清CKBB浓度在复苏后6h开始升高，24h达高峰，48小时开始下降，72h接近正常水平。③脑组织NO含量：A组各时间点之间比较，差异无显著性(P>0.05)；B、C组与A组比较浓度明显增加(P<0.01)；C组较B组在6h、12h、24h含量明显降低(P<0.01)，在48h、72h时仍低(P<0.05)，且NO值在ROSC后6h开始升高，24h达高峰，48h开始下降，72h仍未降至正常水平。④脑组织iNOS阳性细胞数：A组各时间点之间比较，差异无显著性(P>0.05)；B、C组与AM比较阳性细胞数明显增加(P<0.01)；C组较B组各时间点阳性细胞数明显减少(P<0.01)；且iNOS阳性细胞数在ROSC后6h开始升高，24h达高峰，48小时开始下降，72h仍明显高于正常水平，与NO基本保持一致。⑤脑组织含水量：A组各时间点之间比较，差异无显著性(P>0.05)；B、C组与A组比较含水量明显增加(P<0.01)；C组较B组比较在12h时含水量明显降低(P<0.01)，在6h、24h、48h、72h时含水量亦有降低(P<0.05)。脑组织含水量在ROSC后6h开始升高，24h达高峰，48小时开始下降，72h接近正常水平。⑥脑组织HE染色形态学改变：A组脑组织结构清晰，神经细胞结构完整，分布均匀、排列整齐；B组神经细胞排列散乱，细胞肿胀、空泡化，胞核浓缩、深染；C组神经细胞有水肿、空泡化、排列散乱，但与B组比较，程度轻。B、C组在ROSC后6h开始出现组织破坏，24h最明显，48h开始减轻，但72h仍未能恢复正常。　　 结论：①窒息致大鼠SCA复苏后脑组织在6h开始出现氧化应激损伤、炎症反应，组织有水肿，且24h损伤最重，48h开始下降，但72h仍未能恢复正常；②给予iNOS抑制剂能抑制大鼠脑组织iNOS及NO表达，降低血清CKBB浓度，减轻脑水肿及脑组织病理学损伤，对脑组织起保护作用。