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目的:观察组氨酸对高脂膳食诱导的雌性肥胖大鼠体内炎症和氧化应激的改善作用，并且进一步探讨组氨酸抗炎抗氧化作用的机制。 方法:以雌性Sprague Dawley(SD)大鼠为研究对象，将50只雌性SD大鼠按体重随机分为2组，一组为基础对照组(n=8)，给予普通饲料喂养;另一组为高脂造模组(n=42)，给予高脂饲料喂养。为了保证两组摄入等量的氨基酸，特别是组氨酸，我们控制基础对照组大鼠的每日平均食物摄入量，使其等于高脂造模组大鼠的每日平均食物摄入量，将本组定义为肥胖对喂组。第8周末，从高脂造模组大鼠中剔除肥胖抵抗大鼠10只。将剩下的32只肥胖大鼠随机分为4组:肥胖模型组，低剂量组氨酸组，高剂量组氨酸组和高剂量对喂组，均给予高脂饲料喂养。其中，高剂量对喂组大鼠的每日平均食物摄入量等于高剂量组氨酸组大鼠的每日平均食物摄入量。组氨酸配制成不同浓度的羧甲基纤维素水溶液(0.375g/kg·bw，1.875g/kg·bw)，按照1ml/100g·bw给予大鼠灌胃，干预4周。 检测血清中组氨酸、炎症因子和氧化应激因子的水平，以及脂肪组织中炎症和氧化应激因子的mRNA表达量，并对NF-κB和PPARγ炎症通路的关键蛋白进行检测探讨组氨酸抗炎抗氧化作用的机制。 结果:组氨酸补充显著逆转高脂膳食诱导的大鼠体重的增加和血清组氨酸含量的降低(P＜0.05）。补充组氨酸后，与高剂量对喂组相比，高剂量组氨酸组血清中肿瘤坏死因子(TNF)-a、白细胞介素(IL)-6、C-反应蛋白(CRP)和丙二醛(MDA)的水平显著降低，并且血清超氧化物歧化酶(SOD)的水平显著增加(P＜0.05）。与此相对应的，组氨酸干预使脂肪组织中TNF-a、IL-6和CRP的mRNA表达均显著下调，而CuZnSOD的mRNA表达显著上调(P＜0.05)。进一步研究发现组氨酸通过显著减少脂肪组织中肥胖引起的抑制物κBα(IκBα)的磷酸化（P＜0.05），从而显著减少NF-κB p65易位到细胞核内（P＜0.05）。此外，补充组氨酸后肥胖大鼠的脂联素的血清水平和脂肪组织中mRNA表达量均显著增加(P＜0.05），同时脂肪组织中PPARγ的表达增加（P＜0.05）。 结论:组氨酸通过抑制NF-κB和激活PPARγ相关的炎症通路有效的改善肥胖相关的炎症和氧化应激。